Hipoglikemia u niemowląt i małych dzieci
Kiedy podejrzewać zaburzenia metaboliczne?
prof. dr hab. n. med. Katarzyna Ziora, profesor emeritus1,2
dr n. med. Karolina Ziora-Jakutowicz3
- Definicja, objawy kliniczne i diagnostyka wstępna oraz różnicowa hipoglikemii u niemowląt i małych dzieci
- Przyczyny hipoglikemii: hormonalne i metaboliczne (wrodzone błędy metabolizmu)
- Algorytm rozpoznawania hipoglikemii u dzieci
Hipoglikemia to stan odzwierciedlający zaburzenie homeostazy glukozy polegające na obniżeniu stężenia glukozy we krwi. Można je rozpoznać na podstawie objawów klinicznych i/lub biochemicznych.
W warunkach fizjologicznych stężenie glukozy we krwi po posiłkach, między posiłkami i w okresie długotrwałego głodzenia utrzymywane jest w granicach 3,3-6,6 mmol/l (60-120 mg/dl) dzięki mechanizmom hiper- i hipoglikemizującym.
Fizjologicznie wzrost stężenia glukozy we krwi wynika z:
- wchłaniania jelitowego glukozy
- uwalniania glukozy z zapasów np. glikogenu (glikogenoliza)
- tzw. oszczędzania w tkankach insulinozależnych (mięśnie, krwinki, wątroba)
- wytwarzania de novo z cukrów, białek, tłuszczów (glukoneogeneza).
Mechanizmem hipoglikemizującym prowadzącym do stanu euglikemii jest przemiana glukozy do glikogenu w wątrobie (glikogeneza) oraz wykorzystywanie (spalanie) glukozy w tkankach insulinozależnych1,2.
Glukoza jest głównym źródłem energii dla ośrodkowego układu nerwowego (OUN), niezależnie od stanu odżywienia. Aby zapewnić prawidłowe stężenie glukozy we krwi, w stanie głodzenia uruchamianych jest kilka szlaków metabolicznych współdziałających ze sobą. Mechanizmy te są ściśle regulowane przez odpowiedzi hormonalną i autonomiczną3.
W warunkach hiperglikemii głównym (praktycznie jedynym) hormonem hipoglikemizującym jest insulina, której źródłem są komórki β wysp trzustkowych (tzw. wysp Langerhansa). Insulina zapewnia przemieszczanie się glukozy do wnętrza komórek za pośrednictwem transporterów (GLUT – glucose transporter), a we wszystkich komórkach ułatwia dalsze etapy metabolizmu glukozy1-3.
Z kolei w warunkach hipoglikemii są uruchamiane mechanizmy kontrregulacyjne w stosunku do insuliny. Biorą w nich udział następujące hormony: glukagon syntetyzowany i wydzielany przez komórki α wysp Langerhansa trzustki, hormony kory nadnerczy (kortyzol) i rdzenia nadnerczy (adrenalina), hormon wzrostu wydzielany przez przedni płat przysadki. W stanie hipoglikemii natychmiast działa glukagon, który stymuluje glikogenolizę, tj. rozpad i uwalnianie glikogenu w wątrobie. Adrenalina uczestniczy w odpowiedzi autonomicznej i szybko podnosi glikemię, stymulując glikogenolizę w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Ponadto pobudza glukoneogenezę, hamuje wydzielanie insuliny, zmniejsza zużycie glukozy poprzez obniżenie wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe, np. mięśnie, zabezpieczając energię dla mózgu. W celu doprowadzenia do euglikemii dochodzi także do zwiększonej sekrecji hormonu wzrostu i kortyzolu, które stymulują glukoneogenezę. Hormon wzrostu działa krótko, kortyzol zaś podtrzymuje ten proces dłużej1,3.