Schizofrenia to przewlekła choroba zaburzająca postrzeganie otoczenia oraz samego siebie, a tym samym wpływająca na prawidłową ocenę rzeczywistości, jasność myślenia, przeżywanie i wyrażanie emocji. Najczęściej jest rozpoznawana w wieku dorosłym, dotyka 1% populacji, jednak może mieć początek także znacznie wcześniej, w wieku dziecięcym. Badania wykazały, że diagnozowanie schizofrenii u dzieci i młodzieży jest obarczone wieloma trudnościami. W części przypadków diagnoza nie jest postawiona prawidłowo, ponieważ wiele młodych osób może mieć problemy z wyrażeniem i samooceną stanu psychicznego.

Szacuje się, że ok. 1% pacjentów doświadcza pierwszych objawów schizofrenii przed 10 r.ż., 4-5% przed 15 r.ż., a ok. 20% przed 18 r.ż. W wieku rozwojowym zauważa się też różnice w częstości zachorowań w obrębie płci. W okresie dzieciństwa częściej chorują chłopcy, ale w okresie dojrzewania ta przewaga maleje i w wieku dorosłym obserwuje się podobne rozpowszechnienie schizofrenii u mężczyzn i kobiet (choć istnieją również badania wskazujące na utrzymywanie się przewagi w obrębie płci męskiej). Schizofrenia o wczesnym początku znacznie częściej występuje w rodzinach z wywiadem obciążonym w kierunku schizofrenii. Badania rodzin, bliźniąt oraz adopcyjne potwierdziły istotny udział czynników genetycznych w etiologii choroby. W przypadku bliźniąt monozygotycznych ryzyko zachorowania wynosi ok. 40-50%, natomiast u bliźniąt dizygotycznych spada do ok. 15%^1,2.

Czynniki etiologiczne

Schizofrenia o wczesnym początku jest uznawana za zaburzenie neurorozwojowe, w którym złożone interakcje pomiędzy różnymi czynnikami, m.in. biologicznymi, genetycznymi oraz środowiskowymi, mogą wpływać na nieprawidłowy wczesny rozwój ośrodkowego u...

Wyniki badań potwierdzają udział czynników genetycznych (zwłaszcza ulegających ekspresji w mózgu w okresie prenatalnym) w ryzyku zachorowania na schizofrenię. Na podstawie badań asocjacyjnych najbardziej istotne dla etiopatogenezy schizofrenii wydają się geny: DRD1-4 (gen receptora dopaminowego 1-4), DISC1 (disrupted in schizophrenia) i COMT (catechol-O-methyltransferase) oraz polimorfizmy genów związanych z układem glutaminergicznym (G72, GAD1, neuregulina, dysbindyna)⁷. Jednak mimo obiecujących rezultatów w wielu badaniach replikacyjnych często uzyskiwano sprzeczne wyniki. Grupy badawcze w omawianym wieku są z reguły nieliczne, co może być związane ze słabą mocą analiz statystycznych w badaniach asocjacyjnych.