Choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD), zwana dawniej chorobą maniakalno-depresyjną, stanowi istotne zagadnienie w psychiatrii, a zarazem – ogromne wyzwanie dla psychiatrów w zakresie rozpoznawania i leczenia. Ostatnie lata obfitują w nowe informacje dotyczące jej rozpowszechnienia, patogenezy oraz diagnostyki, a także optymalizacji postępowania terapeutycznego. W 2025 r. ukazał się najnowszy podręcznik poświęcony ChAD, którego redaktorami są psychiatrzy z Brazylii (Ives Passos i Flavio Kapczinski) oraz z Australii (Michael Berk)¹. W naszym kraju za najaktualniejsze opracowanie tego zagadnienia można uznać rozdział w kompendium psychiatrii opublikowanym w 2024 r.²

Ogólnoświatowe badanie Global Burden of Disease, obejmujące lata 1990-2021, wskazuje na systematyczne zwiększanie się liczby osób chorujących na ChAD. W 1990 r. wynosiła ona 30 mln, w 2021 r. – 54 mln. Wzrost ten w kontekście płci dotyczył głównie kobiet, a w odniesieniu do wieku – przede wszystkim młodzieży. Nie jest jednak jasne, w jakim stopniu ten fakt może stanowić odzwierciedlenie skuteczniejszej diagnostyki choroby.

W krajach rozwiniętych obserwuje się wzrost zachorowalności i umieralności, a także liczby lat przeżytych w niepełnosprawności (DALY – disability-adjusted life years) związanych z ChAD, podczas gdy wzrost obciążenia chorobą dotyczy głównie krajów rozwijających się. Ogólnie wśród zaburzeń psychicznych ChAD jest jedną z głównych przyczyn DALY³. Na poważne konsekwencje zdrowotne i życiowe ChAD wskazuje ostatnia metaanaliza, z której wynika, że to zaburzenie powoduje skrócenie życia średnio o 12-14 lat⁴.

W ostatnich latach uzyskano wiele nowych informacji patogenetycznych dotyczących ChAD. Jedną z ważniejszych jest wykazanie znaczenia czynników zapalnych. W tym kontekście ChAD może być uważana za zaburzenie „zapalne” o niedużym stopniu nasilenia (low-grade inflammation). Przejawem takiego stanu jest m.in. wzrost aktywności substancji związanych z zapaleniem, natomiast w ośrodkowym układzie nerwowym występuje prozapalna aktywacja komórek mikroglejowych mózgu⁵. Wyniki badań sugerują możliwość identyfikacji „zapalnych” biomarkerów choroby, natomiast jak dotąd nie doprowadziły one do opracowania specyficznego postępowania terapeutycznego.