Astma i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to najczęstsze choroby obturacyjne płuc. Inne schorzenia z tej grupy – rozstrzenie oskrzeli i mukowiscydoza – występują znacznie rzadziej. W 2017 r. światowa zapadalność na astmę wyniosła 43,12 mln nowych przypadków rocznie, podczas gdy w tym samym roku chorobowość i śmiertelność stanowiły odpowiednio 272,68 mln przypadków i 0,49 mln zgonów. Chociaż liczba przypadków astmy znacznie wzrosła w ciągu ostatnich 25 lat, obserwuje się systematyczny spadek liczby zgonów z jej powodu. Śmiertelność z powodu astmy wzrasta wraz z wiekiem, osiągając szczyt po 80 r.ż. U kobiet obserwujemy częstsze występowanie i wyższą śmiertelność w porównaniu z mężczyznami¹. Na podstawie dużych badań epidemiologicznych oceniono, że w 2010 r. na POChP chorowało 384 mln osób, czyli 11,7% dorosłej światowej populacji. Choroba była przyczyną średnio 3 mln zgonów rocznie.

Głównym szkodliwym czynnikiem środowiskowym wywołującym POChP jest dym tytoniowy. Szczególnie w krajach rozwijających się obserwujemy wzrost częstości palenia tytoniu, co wraz ze starzeniem się społeczeństwa skutkuje stałym wzrostem rozpowszechnienia POChP. Szacuje się, że w ciągu najbliższych 40 lat POChP będzie odpowiadała za >5 mln zgonów rocznie². Na przykład w USA w 2011 r. choroba ta była trzecią główną przyczyną zgonów³.

U podłoża astmy i POChP leży proces przewlekłego zapalenia dolnych dróg oddechowych. Charakter tego zapalenia i jego konsekwencje są jednak w każdej z chorób odmienne. W astmie dominuje eozynofilowe zapalenie oskrzeli mediowane przez subpopulację H2 limfocytów, rozwija się nadreaktywność oskrzeli (stwierdzana także w mniejszym natężeniu u chorych na alergiczny nieżyt nosa czy POChP) i z upływem czasu dochodzi do przebudowy ścian oskrzeli pogarszającej rokowanie i zmniejszającej podatność na terapię. W POChP konsekwencją procesu zapalnego jest również przebudowa, lecz dotyczy ona zarówno parenchymy (utrata przyczepów oskrzelikowych, destrukcja gronek płucnych), jak i ścian oskrzeli. Efektem jest powstanie dużych przestrzeni powietrznych dystalnie do oskrzelików końcowych, zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej, ograniczenie łożyska naczyniowego. Mimo różnych ścieżek patofizjologicznych istnieje podobieństwo kliniczne na niektórych etapach rozwoju tych dwóch chorób – rozlana obturacja drzewa oskrzelowego i bardzo podobne objawy: duszność, świsty, kaszel, wydłużona faza wydechu.