Opis przypadku

Mężczyzna, lat 68, dotychczas samodzielnie funkcjonujący, został skierowany na szpitalny oddział ratunkowy (SOR) przez zespół ratownictwa medycznego (ZRM) z powodu silnego bólu głowy, wymiotów i osłabienia siły mięśniowej lewych kończyn. Podczas triażu na SOR odnotowano ilościowe zaburzenia świadomości (w Glasgow Coma Scale [GCS] 9), wysokie wartości ciśnienia tętniczego ([BP – blood pressure] 240/110 mmHg), niemiarową akcję serca (120/min). Pacjentowi nadano priorytet natychmiastowy i przekazano pod opiekę specjalisty medycyny ratunkowej.

W badaniu fizykalnym stwierdzono częściowo niedrożne z powodu zalegających wymiocin górne drogi oddechowe, nasilające się zaburzenia świadomości, lewostronny niedowład połowiczy, obniżenie lewego kącika ust. Drogi oddechowe oczyszczono ssakiem, podjęto decyzję o intubacji w protokole szybkiej intubacji sekwencyjnej (RSI – rapid sequence intubation). Po zabezpieczeniu dróg oddechowych rozpoczęto wentylację mechaniczną (ciśnienie końcowo-wydechowe [PEEP – positive end expiratory pressure] 7 cm H₂O; 7 ml/kg m.c, częstość oddechów [RR – respiratory rate] 12/min). Ze względu na wysokie BP podano dożylnie 20 mg urapidylu. W ocenie neurologicznej stwierdzono zespół piramidowy pod postacią niedowładu połowiczego lewostronnego z ośrodkowym niedowładem nerwu twarzowego lewego. W elektrokardiogramie (EKG) uwidoczniono migotanie przedsionków z akcją komór 122/min.

W wywiadzie od przybyłej rodziny ustalono, że złe samopoczucie pacjenta rozpoczęło się 45 minut przed przyjęciem na SOR; chory był obciążony napadowym migotaniem przedsionków i nadciśnieniem tętniczym (AH – arterial hypertension), przewlekle przyjmował warfarynę – w dniu przyjęcia na SOR zażył w godzinach porannych 5 mg leku.

Zlecono badania laboratoryjne, w tym ocenę czasów krzepnięcia, oraz tomografię komputerową (TK) głowy. W badaniu natywnym uwidoczniono ognisko krwotoczne w strukturach głębokich prawej półkuli mózgu o objętości blisko 35 ml, bez przebicia do układu komorowego. Rozpoznano krwotok śródmózgowy wtórny do AH u pacjenta na przewlekłej terapii antykoagulacyjnej. W badaniach laboratoryjnych zwrócono uwagę na istotne wydłużenie czasów krzepnięcia i podwyższone wartości znormalizowanego współczynnika czasu protrombinowego ([INR – international normalized ratio] 2,2).