Patofizjologia klasterowego bólu głowy jest wciąż niejasna. Model bólu wskazuje na dystrybucję przez nerw trójdzielny, odznacza się jednostronnymi cechami autonomicznymi i epizodycznym charakterem ataków. Ciężki ból jest prawdopodobnie wynikiem aktywacji pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego, symptomy autonomiczne natomiast są aktywowane przez czaszkową przywspółczulną część nerwu twarzowego.[11]
Leczenie klasterowego bólu głowy polega na pierwszej pomocy w przypadku ataków i profilaktyce przeciwko ich nawrotom w czasie klasterów. Złotym standardem jest podskórne podawanie sumatryptanu. Jest to terapia bezpieczna nawet w przypadku częstego stosowania. Istnieją jednak przeciwwskazania: u pacjentów z niedokrwienną chorobą serca, niekontrolowanym nadciśnieniem, dusznicą bolesną, a także po przebytym zawale mięśnia sercowego. Inne standardowe leczenie, które jest bezpieczne i pozbawione działań niepożądanych, polega na podawaniu czystego tlenu, co okazuje się efektywne w 70 proc. przypadków.[12] Zaaplikowanie sumatryptanu w sprayu do nosa znosi ból do 30 minut. W profilaktyce najczęściej wybieranym lekiem jest werapamil, natomiast w początkowej fazie efektywne są glikokortykosteroidy, które szybko hamują atak, w czasie gdy inne leki dopiero zaczynają pomagać.
Podsumowanie
Opisane powyżej różne typy pierwotnych bólów głowy charakteryzują się często podobnymi objawami, dlatego przy diagnozowaniu kluczowe jest dokładne przeprowadzenie badania podmiotowego.
Piśmiennictwo
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society: The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004;24:1-160
2. Launer LJ, Terwindt GM, Ferrari MD. The prevalence and characteristics of migraine in a population-based cohort: the GEM study. Neurology 1999;53,3:537-542
3. Lempert T, Neuhauser H: Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine. J Neurol 2009;256,3:333-338
4. Kowa H, Nakashima K. Clinical course and natural history in migraine. Rinsho Shinkeigaku 2011;51,11:1147-1149
5. Penzien DB, Rains JC, Andrasik F. Behavioral management of recurrent headache: three decades of experience and empiricism. Appl Psychophysiol Biofeedback 2002;27,2:163-181
6. Chiam PJ. Topical beta-blocker treatment for migraine. Int Ophthalmol 2012;32,1:85-88
7. Schwartz BS, Stewart WF, Simon D, Lipton RB. Epidemiology of Tension-type Headache. JAMA 1998;279,5:381-383
8. Anderson GC, John MT, Ohrbach R, Nixdorf DR, Schiffman EL, Truelove ES, List T. Influence of headache frequency on clinical signs and symptoms of TMD in subjects with temple headache and TMD pain. Pain 2011;152,4:765-771
9. Okeson JP, de Leeuw R. Differential diagnosis of temporomandibular disorders and other orofacial pain disorders. Dent Clin North Am 2011;55,1:105-120
10. Russell MB. Epidemiology and genetics of cluster headache. Lancet Neurology 2004;3,5:279-83
11. May A. Cluster. Headache: pathogenesis, diagnosis, and management. Lancet 2005;366,9488:843-855
12. Rozen TD, Fishman RS. Inhaled oxygen and cluster headache sufferers in the United States: use, efficacy and economics: results from the United States Cluster Headache Survey. Headache 2011;51,2:191-200
Zakład Stomatologii Zintegrowanej, Instytut Stomatologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego