Zaburzenie rozwojowe szkliwa jako hipomineralizacja zębów trzonowych i siekaczy (MIH – molar-incisor hypomineralization) ze względu na częstotliwość występowania (od 2 do ponad 40%) jest uważana za chorobę o zasięgu globalnym¹. Etiologia nieprawidłowego rozwoju szkliwa jest wciąż niewyjaśniona, dlatego w jej patogenezie mówi się o tle związanym z chorobami ogólnoustrojowymi wieku wczesnodziecięcego oraz o wpływie czynników środowiskowych na organizm dziecka (np. ciężkie choroby okresu wczesnodziecięcego przebiegające ze stanem zapalnym organizmu, nadmierna ekspozycja na związki fluoru, niedobory spowodowane zespołami upośledzonego wchłaniania białka, witamin, związków mineralnych przed 3 r.ż.) (tab. 1). Ustalenie potencjalnych czynników środowiskowych i ich priorytetyzacja są istotne, ponieważ do 3 r.ż. mineralizują się zęby stałe człowieka. Jedne z nowszych badań zwróciły uwagę na zwiększoną zawartość białka, zwłaszcza albumin, w szkliwie zębów z MIH, co sugerowało powstanie hipotezy o związku przebytych chorób w okresie dziecięcym z ostrym przebiegiem stanu zapalnego wraz z wysoką gorączką i antybiotykoterapią. Albuminy stanowią ponad 50% białek osocza krwi i odpowiadają za transport hormonów, kwasów tłuszczowych, aminokwasów oraz leków w organizmie człowieka. Ze względu na wiele różnorodnych funkcji regulacyjnych albumin przypuszcza się, że mogą być one odpowiedzialne również za nieprawidłową amelogenezę^2-4. Z kolei inne kompleksowe badania genetyczne (GWAS − genome-wide association studies) stanowią dowód na hipotezę o podłożu genetycznym zaburzenia procesu amelogenezy w zespole MIH⁵. Podsumowując dociekania naukowe na temat etiologii MIH przyjmuje się, że w zębach stałych dotkniętych tym zespołem proces mineralizacji jest niepełny i ostatecznie prowadzi do ogólnej redukcji minerałów⁴.

Obraz kliniczny

Klinicznie defekt rozwojowy szkliwa jest diagnozowany przynajmniej w jednym pierwszym trzonowcu stałym i niejednokrotnie w zębach siecznych. Mathu-Muju i Wright⁶ sklasyfikowali MIH od postaci łagodnej, poprzez umiarkowaną do ciężkiej. W obrazie klinicznym obserwujemy ostro odgraniczone od prawidłowego szkliwa nieprzeźroczyste, kremowe/żółte/brązowe zmętnienia szkliwa zlokalizowane w części żującej powierzchni trzonowców i/lub brzegu siecznego do 1/3 wysokości korony zęba 18⁶ (tab. 2). Przykłady pacjentów z MIH prezentują ryciny 1-5.