Streszczenie
W rezultacie dochodzi do zaburzeń snu, pogorszenia wydajności w szkole lub pracy oraz przerwania aktywności społecznych. Ponadto ciężkie atopowe zapalenie skóry jest obciążone ryzykiem wystąpienia rzadkich inwazyjnych zakażeń bakteryjnych, jak również wyprysku opryszczkowego (eczema herpeticum, EH), który może zagrażać życiu. Chociaż wyniki ostatnich badań dowiodły istotnej roli nieprawidłowości bariery skórnej, patogeneza choroby nie jest w pełni poznana. Nowsze dane również dostarczają informacji na temat ważnej roli odpowiedzi immunologicznej w patogenezie atopowego zapalenia skóry (tab. 1). Należy zwrócić uwagę, że u osób z nasiloną odpowiedzią alergiczną stwierdza się ciężkie zajęcie skóry oraz większą tendencję do występowania zakażeń w jej obrębie. Wyniki badań dostarczają dowodów wskazujących na rolę odpowiedzi immunologicznej w ekspresji choroby. Od dawna wiadomo, że wtórne zakażenie skóry jest związane z zaostrzeniem atopowego zapalenia skóry. W przebiegu choroby najczęściej występują zakażenia wywołane przez gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus) oraz wirusy Herpes simplex (HSV). Nawet w przypadku braku klinicznych objawów zakażenia, zmiany skórne występujące u chorych z AD są zwykle skolonizowane przez S. aureus. Wiadomo również, że wspomniany patogen produkuje ogromne ilości czynników prozapalnych, których celem jest skórny układ immunologiczny. W tym artykule omówiono aktualne dane dotyczące podstaw genetycznych bariery skórnej, fenotypów immunologicznych oraz roli patogenów mikrobowych w przebiegu atopowego zapalenia skóry.
Znaczenie uszkodzenia bariery skórnej w patogenezie atopowego zapalenia skóry
Warstwa rogowa naskórka (stratum corneum, SC) jest ważną barierą chroniącą przed utratą wody ze skóry oraz przed wtargnięciem mikroorganizmów lub czynników drażniących. Na podstawie wyników badań dotyczących przeznaskórkowej utraty wody (transepidermal water loss, TEWL) wykazano, że u osób z atopowym zapaleniem skóry stwierdza się nieprawidłowości warstwy rogowej naskórka. Przeznaskórkowa utrata wody z okolic, w których występują zmiany atopowe, jest istotnie większa niż w przypadku niezmienionej skóry atopowej, a także skóry zdrowej. Dowiedziono również, że TEWL w obrębie zdrowej skóry atopowej jest większa, a naskórek cieńszy niż w przypadku skóry zdrowej (12,2 vs 19,7 μm). Zwiększenie przeznaskórkowej utraty wody koreluje ze nasileniem atopowego zapalenia skóry. Wykazano, niedobory różnych białek i lipidów odpowiadających za funkcjonowanie bariery skórnej. Wśród nich należy wymienić: filagrynę, inwolukrynę, cholesterol, wolne kwasy tłuszczowe oraz ceramidy.
Dodaj do ulubionych
