Streszczenie
Atopowe zapalenie skóry tradycyjnie uznawane jest za chorobę, w której pośredniczą przeciwciała IgE (zewnątrzpochodne AZS), a limfocyty T z receptorem dla antygenu skórnego (CLA) produkują cytokiny Th2 zależne pod wpływem prezentacji antygenu w węzłach chłonnych. Te cytokiny powodują namnażanie eozynofilów i zwiększenie produkcji przeciwciał IgE przy jednoczesnym zahamowaniu odpowiedzi komorkowej. Limfocyty T z receptorem dla CLA produkują również w niewielkim stopniu interferon gamma (cytokinę Th1 zależną), który hamuje funkcję limfocytów Th2, a w zmianach skórnych w przewlekłym AZS zwiększona jest liczba komórek z ekspresją IFNγ, IL-12, IL-5 i czynnika pobudzającego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF).
U chorych na AZS częstsze są przewlekłe zakażenia dermatofitami i infekcje wirusowe (wirusami Herpes simplex, ludzkim wirusem brodawczaka, wirusem mięczaka zakaźnego), ale rzadsza skórna anergia na alergeny i wrażliwość na bluszcz trujący. Uszkodzenie bariery naskórkowej u tych chorych ułatwia wnikanie antygenów zewnątrzpochodnych. Filagryna jest białkiem odpowiedzialnym za spajanie włókien kolagenowych i prawidłową budowę warstwy rogowej, a jej uszkodzenie wykryto u pacjentów z rybią łuską i AZS. Nieprawidłowa budowa bariery naskórkowej może być odpowiedzialna za uczulenie na substancje kontaktowe, alergeny i mikroorganizmy, ułatwiając ich wnikanie do naskórka. W przeprowadzonych w Europie badaniach przekrojowych wykazano dwa rodzaje mutacji w genie filagryny w populacji poddanej testom płatkowym (patch test, PT) z użyciem standardowego zestawu 25 alergenów. Wyniki sugerują, że mutacja powodująca uszkodzenie filagryny jest czynnikiem ryzyka rozwoju reakcji kontaktowej na nikiel, szczególnie jeśli w wywiadzie występowało uczulenie na biżuterię. Nie zaobserwowano powiązania między mutacją a uczuleniem na inne często występujące alergeny.
IL-31 jest cytokiną produkowaną głównie przez pobudzone drogą heterodimerycznych receptorów limfocyty CD4+, mającą za zadanie aktywować szlaki Jak/STAT, PI3K/AKT i MAPK. W badaniach na modelu mysim, aktywacja tych szlaków powodowała zapalenie skóry z towarzyszącym świądem, odpowiadające zapaleniu skóry w AZS. Ostatnie badania z użyciem reakcji łańcuchowej polimerazy (polymerase chain reaction, PCR) wykazały IL-31 w bioptatach skóry chorych na AZS, co wskazuje na jej udział w rozwoju zapalenia i występowaniu świądu. Neis i wsp. badali mRNA w wycinkach skóry chorych na AZS, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (ACD), łuszczycę oraz u zdrowych osób tworzących grupę kontrolną. Wykazali statystycznie istotny wzrost stężenia mRNA dla IL-31 u chorych na AZS, jak również u 24 z 56 pacjentów z ACD, ale u żadnego z chorych na łuszczycę (n=60).
Dodaj do ulubionych