Atopowe zapalenie skóry – kandydat do strategii modyfikującej chorobę?

Postępy genomiki i rozumienia patofizjologii przewlekłej choroby jaką jest atopowe zapalenie skóry (AZS) doprowadziły do radykalnych zmian w podejściu do jej leczenia. Zarówno dysfunkcja bariery naskórkowej, jak i zjawiska immunoalergiczne składają się na zapalne mikrośrodowisko skóry. Podobnie jak w przypadku innych chorób, nowe informacje dotyczące podłoża genetycznego AZS wzmocniły koncepcję, zgodnie z którą dany fenotyp kliniczny może być wynikiem licznych zmiennych genetycznych współdziałających z wieloma czynnikami środowiskowymi. Typowym przykładem jest to, że jedynie u 30% chorych na AZS występuje mutacja w genie kodującym filagrynę (FLG), co pozostawia wiele miejsca na poszukiwanie dalszych czynników genetycznych, takich jak ostatnio zidentyfikowane loci związane z OVOL1 i ACTL9. Co najważniejsze, ze względu na potencjalną wartość predykcyjną dla diagnostyki, naturalnego przebiegu AZS, odpowiedzi na leczenie i rozwoju marszu atopowego biomarkery genomowe i inne będą odgrywać coraz większą rolę w przyszłym postępowaniu. Oczekuje się, że w najbliższej przyszłości możliwy będzie podział populacji chorych na AZS w zależności od profilu genomowego, jak również obecności już znanych lub jeszcze nieodkrytych biomarkerów. Może to doprowadzić do stworzenia nowego podziału choroby i udoskonalenia jej związku genotypowo-fenotypowego. W ten sposób biomarkery ostatecznie umożliwią podział pacjentów na podgrupy czerpiące istotne korzyści z różnych leczniczych10 lub prewencyjnych metod postępowania prowadzących do istotnej kontroli, jeśli nie do wyleczenia choroby na jej wczesnym etapie. Skutkiem tego postępu jest rozpoczęcie ery leczenia AZS potencjalnie interferującego z zachodzącymi procesami patofizjologicznymi przez wprowadzanie strategii modyfikujących chorobę.