Hipoglikemia

Jedną z podstawowych zasad praktyki medycznej jest nie szkodzić. Leczenie pacjentów lekami przeciwcukrzycowymi związane jest jednak ze znaczącym ryzykiem uszczerbku na zdrowiu w postaci hipoglikemii. Gdyby nie to powikłanie, leczenie cukrzycy byłoby znacznie prostsze. Wiele schematów leczenia wymaga zastosowania insuliny bezpośrednio (insulina we wstrzyknięciach) lub pośrednio (zwiększając wydzielanie insuliny z komórek trzustki i wrażliwość na insulinę lub hamując wątrobowe wytwarzanie glukozy). Kiedy wydzielanie endogennej insuliny jest upośledzone, hipoglikemia zawsze jest potencjalnym, a w rzeczywistości najczęstszym, działaniem niepożądanym leczenia cukrzycy. Istotne jest więc zidentyfikowanie, leczenie, a także unikanie umiarkowanych i ciężkich powikłań hipoglikemicznych terapii przeciwcukrzycowej. Te powikłania mogą być niebezpieczne dla życia i oporne na wstępne leczenie. Z tego powodu niezmiernie ważne jest, aby lekarze przepisujący leki przeciwcukrzycowe, takie jak insulina, umieli zidentyfikować przyczyny tych działań niepożądanych i zahamować je, zanim dojdzie do ich progresji. Mechanizm powstania hipoglikemii Hipoglikemia jest pod wieloma względami piętą Achillesową terapii przeciwcukrzycowej. Autorzy publikacji medycznych słusznie zauważają, że hipoglikemia stanowi czynnik ograniczający w leczeniu cukrzycy. Wykazano, że redukcja wartości glikemii u chorych na cukrzycę typu 1 lub 2 przyczynia się do zmniejszenia ryzyka rozwoju powikłań ze strony nerek, nerwów i siatkówki. Niższe wartości glikemii związane są także ze zmniejszeniem częstości występowania chorób sercowo-naczyniowych wśród chorych na cukrzycę typu 1. Gdyby nie hipoglikemia, każdy chory na cukrzycę mógłby zapewne bez problemu kontrolować cukrzycę, stosując wyższe dawki doustnych leków hipoglikemizujących lub insuliny. Sytuacja wygląda jednak inaczej. Leczenie cukrzycy, zwłaszcza intensywne, niesie ze sobą niebezpieczeństwo nadmiernego obniżenia stężenia glukozy we krwi i ciężkiej hipoglikemii. Terminem ciężka hipoglikemia określa się zazwyczaj epizod hipoglikemii, podczas którego pacjent wymaga pomocy osób trzecich. Bardziej intensywna kontrola glikemii wiąże się ze zmniejszeniem częstości występowania powikłań mikronaczyniowych cukrzycy, ale także w znacznym stopniu zwiększa ryzyko hipoglikemii, często ciężkiej. Ryzyko hipoglikemii jest tym większe, im niższe są średnie wartości glikemii. Z tego powodu chorzy, którzy wykazują się lepszą współpracą z lekarzem lub są bardziej biegli w stosowaniu swoich leków hipoglikemizujących, mogą znajdować się w grupie największego ryzyka wystąpienia hipoglikemii. Omawiając zagadnienie hipoglikemii, należy po pierwsze starać się zrozumieć fizjologiczną odpowiedź organizmu na obniżone stężenia glukozy. W przypadku osób bez cukrzycy lub chorych na cukrzycę z zachowanymi tymi mechanizmami odpowiedź na hipoglikemię zazwyczaj rozwija się stopniowo. Pierwszą barierą tej ochrony przeciwhipoglikemicznej jest zmniejszone wydzielanie insuliny, zależne przede wszystkim od stężenia glukozy w otoczeniu komórek β (mimo iż mogą tu odgrywać rolę także inne czynniki). W warunkach prawidłowych wysokie wartości glikemii powodują wyrzut dużej ilości insuliny z niezmienionej trzustki. Odwrotnie, wydzielanie insuliny zmniejsza się i jest niskie wtedy, gdy stężenie glukozy u danej osoby zmniejsza się do wartości prawidłowych, około 80 mg/dl we krwi żylnej. Niskie stężenia insuliny stymulują wzrost wątrobowego i nerkowego wytwarzania glukozy, aby przeciwdziałać postępującemu spadkowi jej stężenia. Układ neurohormonalny stanowi drugą barierę chroniącą przed hipoglikemią. Jeśli stężenie glukozy nadal spada, przy średnio nasilonej hipoglikemii (około 60-70 mg/dl), z komórek β trzustki wydzielany jest glukagon, a z rdzenia nadnerczy adrenalina. Glukagon podnosi stężenie glukozy przez stymulowanie wątrobowego wytwarzania glukozy w mechanizmie glikogenolizy i glukoneogenezy. Adrenalina wydzielana z rdzenia nadnerczy także stymuluje wątrobowe i nerkowe wytwarzanie glukozy i przyczynia się do zmniejszenia spalania glukozy w tkankach obwodowych. Aktywacja układu współczulnego, nadnerczy i innych przekaźników neuroendokrynnych może też powodować rozwój tachykardii, uczucie niepokoju, lęku i skurcz naczyń. Większość chorych uczy się rozpoznawać te sygnały jako objawy hipoglikemii. W takich sytuacjach obserwuje się także zwiększone uwalnianie kortyzolu i hormonu wzrostu. Obydwa hormony pośrednio mogą prowadzić do zwiększenia stężenia glukozy w dłuższym czasie, a skutek ich działania jest mniej istotny w sytuacji ostrej hipoglikemii.