Streszczenie
Cukrzyca stanowi grupę przewlekłych chorób charakteryzujących się hiperglikemią. Przewlekła hiperglikemia uszkadza organizm człowieka na różne sposoby. Współczesna medycyna wykorzystuje dlatego szeroki zestaw interwencji dotyczących stylu życia oraz farmakologicznych, mających na celu zapobieganie i opanowanie hiperglikemii. Jednym z głównych powikłań wynikającym z hiperglikemii jest uszkodzenie naczyń, klasyfikowane albo jako uszkodzenie małych naczyń (mikroangiopatia), albo dużych naczyń organizmu (makroangiopatia). W miarę postępu nauk medycznych w kierunku zapobiegania powikłaniom cukrzycy dla klinicysty istotne staje się zapoznanie ze związkiem między kontrolą cukrzycy a uszkodzeniem naczyń.
Mikronaczyniowe powikłania cukrzycy
Retinopatia cukrzycowa
Retinopatia cukrzycowa może być najczęstszym powikłaniem mikronaczyniowym cukrzycy. Corocznie odpowiedzialna jest za około 10 000 nowych przypadków utraty wzroku w samych Stanach Zjednoczonych. Ryzyko rozwoju retinopatii cukrzycowej lub innych mikronaczyniowych powikłań cukrzycy zależy zarówno od czasu trwania, jak i stopnia hiperglikemii. W brytyjskim badaniu Prospective Diabetes Study (UKPDS) wykazano, że rozwój retinopatii cukrzycowej u chorych na cukrzycę typu 2 związany jest zarówno ze stopniem hiperglikemii, jaki obecnością nadciśnienia tętniczego, a u większości chorych na cukrzycę typu 1 oznaki retinopatii pojawiają się w ciągu 20 lat od rozpoznania. U chorych na cukrzycę typu 2 retinopatia może zacząć się rozwijać nawet 7 lat przed ustaleniem rozpoznania. Istnieje kilka proponowanych mechanizmów patologicznych, w jakich cukrzyca może prowadzić do rozwoju retinopatii cukrzycowej.
W powstawaniu powikłań cukrzycy rolę może odgrywać reduktaza aldehydowa, która jest początkowym enzymem na szlaku przemian polioli. Szlak ten obejmuje konwersję glukozy w alkohol heksahydroksylowy (sorbitol). Duże stężenia glukozy zwiększają przepływ cząsteczek cukrów przez szlak przemiany polioli, co powoduje akumulację sorbitolu w komórkach. Uważano, że stres osmotyczny wynikający z nagromadzenia sorbitolu jest mechanizmem leżącym u podłoża rozwoju mikronaczyniowych powikłań cukrzycowych, w tym retinopatii. W modelach zwierzęcych akumulacja sorbitolu wiązała się z powstawaniem mikrotętniaków, ścieńczenia błon podstawnych oraz utratą pericytów. Badania dotyczące zastosowania leczenia inhibitorami reduktazy aldozy dały jednak rozczarowujące wyniki.