Sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka udaru mózgu

porównaniu z Europą Zachodnią czy Stanami Zjednoczonymi ^{3, 4} .

Według definicji WHO udar mózgu jest zespołem klinicznym charakteryzującym się nagłym wystąpieniem ogniskowego, a niekiedy również uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, którego objawy utrzymują się ponad 24 godziny lub prowadzą wcześniej do śmierci i nie mają przyczyny innej niż naczyniowa ⁴ . Podstawowa klasyfikacja udarów opiera się na wynikach badań obrazowych mózgu, czyli tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym. Wyróżnia się dwie duże grupy o przeciwstawnym patomechanizmie: udar krwotoczny i niedokrwienny. Udar krwotoczny, występujący rzadziej (20% wszystkich udarów), dzieli się na dwa podtypy: krwawienie śródmózgowe i krwotok podpajęczy (ok. 5-7% przypadków). Etiologia udarów krwotocznych to przede wszystkim nadciśnienie tętnicze (70-80%), a także malformacje naczyniowe, choroby krwi i zaburzenia krzepnięcia, guzy mózgu, narkotyki, angiopatia amyloidowa. Przeważająca część udarów mózgu (ok. 80%) to udary niedokrwienne w przebiegu zatoru, zakrzepu lub hipoperfuzji mózgowej. Stosowana obecnie klasyfikacja udaru niedokrwiennego o akronimie TOAST wyróżnia 5 podtypów udaru:

• w przebiegu miażdżycy dużego naczynia domózgowego,
• w przebiegu zmian w zakresie małych naczyń mózgowych,
• spowodowany zatorem sercowopochodnym,
• udar o innej etiologii,
• udar o niewyjaśnionej przyczynie ⁵ .

Przebycie udaru wiąże się z niesprawnością zarówno psychiczną, jak i fizyczną. Jest tragedią dla chorego i jego najbliższych. Poznanie czynników ryzyka i zapobieganie tej ciężkiej chorobie ma zatem największe znaczenie.

Tabela 1. Częstość występowania (99% PU) klasycznych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego w populacjach badania INTERSTROKE i INTERHEART

Czynniki ryzyka udaru mózgu, jak w przypadku chorób układu krążenia, można podzielić na niemodyfikowalne oraz te, na które mamy wpływ. Do pierwszej grupy należą wiek, płeć (mężczyźni chorują częściej), czynniki etniczne (rasa czarna i Latynosi chorują częściej) oraz duża, jeszcze mało poznana grupa czynników genetycznych. Ich omówienie przekracza zakres tego artykułu. W 2010 roku opublikowano wyniki największego dotychczas projektu o akronimie INTERSTROKE, analizującego czynniki ryzyka udaru mózgu w 22 krajach, w różnych regionach świata, w zależności od statusu ekonomicznego mieszkańców ¹ . W badaniu tym, o konstrukcji nawiązującej do fundamentalnego projektu INTERHEART, dowiedziono, że najsilniejszym czynnikiem ryzyka udarów, zarówno niedokrwiennych, jak i krwotocznych, jest nadciśnienie tętnicze. Dowiedziono też, że 5 tych samych, dobrze znanych kardiologom, modyfikowalnych czynników ryzyka chorób układu krążenia, takich jak nadciśnienie tętnicze, brak aktywności fizycznej, brzuszny typ otyłości, palenie tytoniu i niewłaściwa dieta, odpowiadają odpowiednio za 35, 29, 27, 19 i 19% ryzyka udaru zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego (tab. 1) ⁶ .

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze jest najważniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. W populacji badania INTERSTROKE podwyższone ciśnienie stwierdzono u 66% chorych z udarem niedokrwiennym i aż u 83% pacjentów z udarem krwotocznym ¹ . Największe znaczenie czynnik ten ma u osób poniżej 45 roku życia. Duże badania epidemiologiczne i metaanalizy dowiodły, że ryzyko udaru wzrasta proporcjonalnie do wzrostu ciśnienia ⁷ . Leczenie każdej postaci nadciśnienia (w tym łagodnego, izolowanego nadciśnienia skurczowego) zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne zmniejsza ryzyko udaru o ponad 30% ^{8, 9} . Nie dowiedziono przewagi żadnej z klas leków przeciwnadciśnieniowych w prewencji udaru mózgu. Najważniejsze to rozpoznać chorobę i podjąć leczenie. Jak wynika z europejskiego rejestru EUROASPIRE III, ponad 70% pacjentów nie wie o tym, że ma nadciśnienie, a tylko u 26% leczonej populacji uzyskuje się właściwą kontrolę ciśnienia ¹⁰ .
Cele terapii nie różnią się od przyjętych przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne i powinny obejmować obniżenie ciśnienia skurczowego <140 mm Hg i rozkurczowego <90 mm Hg ⁷ . Trzeba przyznać, że nie wykazano dotychczas zależności między stopniem obniżenia ciśnienia a skutecznością prewencji.

Cukrzyca

Cukrzyca, jeden z głównych czynników ryzyka miażdżycy, której zazwyczaj towarzyszy nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, nadwaga, ponad 2-krotnie zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego ⁷ . W trwającym 26 lat obserwacyjnym badaniu, którym objęto ponad 116 000 kobiet, stwierdzono, że cukrzyca typu 1 6-krotnie, a cukrzyca typu 2 2-krotnie zwiększały ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu. Jedynie cukrzyca typu 1 zwiększała ryzyko udaru krwotocznego ¹¹ . U ok. 30% pacjentów z ostrym udarem stwierdza się cukrzycę. U połowy z nich nie była ona wcześniej rozpoznana ^{12, 13} . Bez wątpienia leczenie cukrzycy, a przede wszystkim współtowarzyszących jej chorób (nadciśnienia tętniczego za pomocą inhibitorów ACE lub ARB oraz zaburzeń lipidowych statynami) zmniejsza ryzyko udaru mózgu i ma najwyższą klasę zaleceń ⁷ . Podobnie jak w chorobie wieńcowej nie ma natomiast dowodów, że intensywna terapia hipoglikemizująca przynosi korzyść. Najważniejsze jest rozpoznanie i leczenie cukrzycy.

Palenie tytoniu

Palenie tytoniu podobnie jak w przypadku zawału mięśnia sercowego, jest jednym z podstawowych czynników ryzyka udaru mózgu każdego typu, a ryzyko to wzrasta wraz z liczbą wypalanych papierosów ¹⁴ . W dużym, trwającym 12 lat badaniu obserwacyjnym 117 000 kobiet przekonano się, że palenie tytoniu zwiększa 2,6-krotnie ryzyko udaru mózgu. Zaprzestanie palenia tytoniu wyrównuje szanse w stosunku do populacji niepalących po 5-15 latach, niezależnie od wieku w chwili podjęcia decyzji, liczby wypalanych papierosów oraz innych czynników ryzyka ¹⁵ .

Zaburzenia gospodarki lipidowej

Zaburzenia lipidowe są uznanym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca i miażdżycy tętnic szyjnych, towarzyszącym nadciśnieniu tętniczemu i cukrzycy, natomiast obecnie uważa się, że nie są one silnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Związek między ryzykiem wystąpienia udaru a podwyższonym stężeniem cholesterolu czy trójglicerydów nie jest jednoznaczny. Duże badania epidemiologiczne przyniosły sprzeczne wyniki. W badaniach MARFIT czy APCSC wykazano ścisły związek między zwiększonym stężeniem cholesterolu całkowitego a ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu, czego nie potwierdziło badanie EUROSTROKE ^{16, 17, 18} . Przekonano się, że obniżanie stężenia cholesterolu za pomocą statyn jest skuteczne zarówno w prewencji pierwotnej, jak i wtórnej udaru mózgu ¹⁹ . Zastosowanie 80 mg atorwastatyny we wtórnej prewencji udaru mózgu u 4731 chorych (badanie SPARCL) pozwoliło zmniejszyć występowanie udaru mózgu z 13 do 11%, także u chorych z prawidłowym stężeniem cholesterolu ²⁰ . Uważa się, że korzystne działanie statyn w prewencji udaru mózgu wiąże się przede wszystkim z ich działaniem plejotropowym, a nie z obniżeniem stężenia cholesterolu. Niskie stężenie całkowitego cholesterolu, a także cholesterolu LDL wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru krwotocznego. Na przykład w omawianym wcześniej badaniu MARFIT stężenie cholesterolu całkowitego poniżej 160 mg/dl wiązało się z 3-krotnie większym ryzykiem udaru krwotocznego ¹⁶ . Według zaleceń leczenie statynami w pierwotnej prewencji udaru niedokrwiennego jest zatem wskazane jedynie u pacjentów z chorobą wieńcową lub innymi czynnikami ryzyka, np. cukrzycą ⁷ . Leczenie statynami nie zwiększa ryzyka krwotoku śródczaszkowego. Korzystne działanie innych leków hipolipemizujących w prewencji udaru mózgu nie zostało udowodnione.

Styl życia

W niedawno opublikowanym fińskim badaniu z udziałem ok. 37 000 osób obserwowanych przez około 14 lat przeanalizowano wpływ 5 czynników określających styl życia (palenie tytoniu, zawartość warzyw w diecie, masę ciała, spożycie alkoholu, aktywność fizyczną) na wystąpienie udaru mózgu. Z badania wykluczano osoby po zawale mięśnia sercowego i po wcześniej przebytym udarze. Ustalono, że przestrzeganie przynajmniej 3 z 5 zasad zdrowego stylu życia istotnie zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru zarówno krwotocznego, jak i niedokrwiennego, a zależność ta jest liniowa ²¹ .

Miażdżyca tętnic dogłowowych

Miażdżyca pozaczaszkowego odcinka tętnic dogłowowych, szczególnie w obrębie tętnicy szyjnej wewnętrznej oraz opuszki tętnicy szyjnej, odpowiada za około 20% udarów niedokrwiennych mózgu ^{1, 3} . Za istotne hemodynamicznie uważa się zwężenie przekraczające 60% wymiaru tętnicy w badaniu angiograficznym. Ryzyko udaru mózgu wynosi u tych pacjentów ok. 1-2% rocznie. U objawowego pacjenta ze zwężeniem tętnicy szyjnej >70% ryzyko nawrotu udaru mózgu po tej samej stronie wynosi 13% rocznie ^{22, 23} . Najtrudniejsze zagadnienia prewencji pierwotnej udaru dotyczą celowości badań przesiewowych w kierunku istotnych zwężeń tętnic szyjnych oraz postępowania z pacjentami bez objawów, zaś w prewencji wtórnej sposobu leczenia pacjentów z objawami.

Diagnostyka

Palpacja i osłuchiwanie tętnic szyjnych należy do standardu badania fizykalnego. Niestety obecność szmeru skurczowego nad tętnicami szyjnymi ma małą czułość i swoistość w wykrywaniu istotnych zwężeń. Warto przede wszystkim pamiętać, że brak szmeru nie oznacza nieobecności zwężenia. Spośród technik diagnostycznych najbardziej rozpowszechniona jest ultrasonografia typu dupleks, tania, nieinwazyjna, bezpieczna i powtarzalna. Najbardziej sprawdzoną metodą oceny istotności zwężenia w badaniu tą techniką jest maksymalna prędkość przepływu. Za istotne w badaniu doplerowskim uważa się zwężenie powyżej 70%. Pozostałe metody obrazowania dają wgląd w całość krążenia mózgowego. Angiografia, uważana za złoty standard, wiąże się jednak z ok. 1% ryzykiem okołoproceduralnego udaru mózgu. Wymaga ona zastosowania kontrastu oraz narażenia na promieniowanie rentgenowskie – podobnie jak angiografia tomografii komputerowej. Rezonans magnetyczny także wymaga zastosowania kontrastu, uważa się ponadto, że przeszacowuje on stopień zwężenia tętnicy i podobnie jak w przypadku badania doplerowskiego, trudnością może być odróżnienie krytycznego zwężenia od całkowitego zamknięcia tętnicy ⁷ . Badanie doplerowskie, angiografia tomografii komputerowej oraz rezonans magnetyczny uważane są za równoważne metody w ocenie przedczaszkowych odcinków tętnic szyjnych. Przy kwalifikacji do procedur inwazyjnych zaleca się potwierdzenie obecności i zaawansowania zwężenia dwoma metodami ²⁴ .

Postępowanie z pacjentami bezobjawowymi

Postępowanie z pacjentami bez objawów, ale z istotnym zwężeniem tętnicy szyjnej wciąż jest przedmiotem dyskusji. Większość badań wskazuje, że ryzyko udaru niedokrwiennego rośnie wraz ze stopniem zwężenia
tętnicy szyjnej ²⁵ . W obserwacyjnym badaniu NASCET przeanalizowano częstotliwość występowania udaru mózgu u 1820 bezobjawowych chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej ²⁶ . Autorzy stwierdzili, że wprawdzie roczne ryzyko udaru mózgu u pacjentów bez objawów ze zwężeniem tętnicy szyjnej jest niewielkie, jednak w grupie ze zwężeniem ≥60% jest ono 2-krotnie większe niż w grupie z mniejszym zwężeniem (odpowiednio 3,2 i 1,6%). U większości bezobjawowych chorych (ok. 70%) z istotnym zwężeniem tętnicy szyjnej przed wystąpieniem udaru dochodzi do epizodów przemijającego niedokrwienia mózgu (TIA) ²⁶ . Być może dopiero wtedy należy podjąć decyzję o postępowaniu interwencyjnym. Obecnie leczenie bezobjawowych chorych z istotnym zwężeniem tętnicy szyjnej to jeszcze nierozstrzygnięty fascynujący wyścig między optymalnym leczeniem zachowawczym oraz dwoma metodami leczenia interwencyjnego: chirurgiczną endarterektomią szyjną i leczeniem endowaskularnym. Intensywne leczenie zachowawcze obejmujące stosowanie kwasu acetylosalicylowego (ASA), statyn, leczenie nadciśnienia tętniczego oraz wpływ na modyfikowalne czynniki ryzyka, przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu zmniejszyło roczne ryzyko udaru mózgu do <1% w populacji leczonej farmakologicznie ²⁷ . Osiągnięte wyniki są porównywalne z wynikami leczenia interwencyjnego, a efektywność kosztowa jest 3-8 razy większa. Leczenie to jest znacznie skuteczniejsze niż stosowane w największych badaniach randomizowanych prowadzonych w latach 80. i 90. XX wieku, porównujących terapię zachowawczą z endarterektomią szyjną. Farmakoterapia, zwalczanie czynników ryzyka miażdżycy oraz modyfikacja stylu życia znajdują się na pierwszym miejscu zaleceń światowych towarzystw kardiologicznych oraz neurologicznych zarówno dla chorych bezobjawowych, jak i objawowych z istotnym zwężeniem tętnic dogłowowych ^{7, 14, 24} .

Rewaskularyzacja tętnicy szyjnej

Największym problemem leczenia interwencyjnego jest ryzyko powikłań okołoproceduralnych. Obie techniki, przezskórna i chirurgiczna, mimo ogromnego postępu technologicznego, jaki dokonał się w ostatnich latach, związane są z ok. 2-3% ryzykiem udaru mózgu lub zgonu w pierwszych 30 dniach po operacji. Dlatego korzyści z leczenia inwazyjnego widoczne są dopiero w odległej obserwacji, co oznacza, że skorzystają z niego chorzy o dłuższym, przewidywanym czasie przeżycia (>5 lat).

Endarterektomia tętnic szyjnych

Endarterektomia tętnic szyjnych została wprowadzona do praktyki w połowie XX wieku. W metaanalizie 3 największych badań randomizowanych o akronimach VA (Veterans Affairs Cooperative Study Group), ACST (Asymptomatic Carotid Surgery Trial) oraz ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) oceniono 5223 bezobjawowych pacjentów. Okazało się, że leczenie chirurgiczne w porównaniu ze stosowanym wówczas zachowawczym (kwas acetylosalicylowy) zmniejsza ryzyko udaru o 3% w 3-letniej obserwacji. Oznacza to, że aby uniknąć jednego udaru, należy zoperować 33 chorych ²⁸ . Przekonano się, że mniejsze korzyści z leczenia operacyjnego odnoszą kobiety, osoby starsze (powyżej 70 roku życia), pacjenci po wcześniejszym udarze w regionie zaopatrywanym przez zwężone naczynie i obarczeni licznymi chorobami towarzyszącymi. Należy podkreślić, że w ramieniu leczenia zachowawczego w powyższych badaniach wymagano jedynie stosowania kwasu acetylosalicylowego. Jest bardzo prawdopodobne, że współczesna terapia zmniejszyłaby korzyści z leczenia chirurgicznego.

Leczenie endowaskularne

Leczenie wewnątrznaczyniowe, mniej inwazyjne, coraz powszechniej wykonywane, jest atrakcyjną alternatywą dla leczenia chirurgicznego, zwłaszcza u chorych dużego ryzyka operacyjnego. Błyskawiczny postęp technologiczny w tej dziedzinie powoduje, że trudno porównywać wyniki procedur wykonywanych kilka lat temu z wynikami obecnych. Mimo wielu dotychczasowych badań randomizowanych, obserwacyjnych, rejestrów, porównujących obie metody inwazyjne, brakuje badań z udziałem pacjentów bez objawów. Do większości (np. badanie CaRESS, CREST, SAPHIRE) kwalifikowano zarówno chorych bezobjawowych, jak i z objawami ^{7, 24} . Nie wykazano w nich przewagi żadnej z technik, a dodatkowym zarzutem metodycznym jest brak ramienia z pacjentami optymalnie leczonymi zachowawczo.

Ostatecznie zaleca się, aby w prewencji pierwotnej udaru niedokrwiennego mózgu, u chorych bez objawów, ze zwężeniem tętnicy szyjnej ≥60% w badaniu angiograficznym lub ≥70% w badaniu doplerowskim rozważyć leczenie chirurgiczne, gdy ryzyko okołooperacyjnego udaru lub zgonu jest mniejsze niż 3%, a rokowanie odnośnie do długości życia to ponad 5 lat (klasa zaleceń IIa, poziom dowodów B). Leczenie endowaskularne jest dopuszczone w tej grupie chorych w ośrodkach o dużym doświadczeniu i małej śmiertelności okołoproceduralnej (IIb/B) ^{7, 24} . Przesiewowe badania pacjentów w kierunku zwężenia tętnic przedczaszkowych nie są zalecane.

W metaanalizie 13 badań randomizowanych, porównujących endarterektomię chirurgiczną i leczenie wewnątrznaczyniowe, w których większość chorych była objawowa, leczenie przezskórne wiązało się ze zwiększonym ryzykiem udaru i zgonu (odpowiednio ryzyko względne [RR] 1,45 i 1,4), przy zmniejszonym ryzyku okołoproceduralnego zawału mięśnia sercowego (RR 0,43) ²⁹ .

Według zaleceń u pacjentów objawowych z 70-99% zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej w prewencji udaru mózgu należy wykonać endarterektomię chirurgiczną (I/A), a przy zwężeniu 50-69% rozważyć operację w zależności od czynników ryzyka (IIa/B). Operację należy wykonać do 2 tygodni od wystąpienia objawów neurologicznych ^{7, 14, 25} . Leczenie endowaskularne należy rozważać u chorych z dużym ryzykiem operacyjnym (IIa/B). Mimo że zwężenie w obrębie tętnicy kręgowej jest związane ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu, nie przeprowadzono dotąd badań oceniających zasadność leczenia inwazyjnego.

Sercowo-naczyniowe źródła zatorów mózgowych

Około 60% przyczyn niedokrwiennego udaru mózgu stanowią zatory, z czego 20% to zatory pochodzenia sercowego. Źródłem zatorów mózgowych mogą być także zmiany miażdżycowe w aorcie lub w tętnicach dogłowowym. Choroby układu krążenia związane z największym ryzykiem zatorów domózgowych to przede wszystkim:

• migotanie przedsionków,
• zawał mięśnia sercowego i związane z nim zakrzepy w jamach serca,
• kardiomiopatia rozstrzeniowa lub niewydolność serca,
• wady zastawkowe, w tym obecność protez zastawkowych, infekcyjne zapalenie wsierdzia,
• guzy serca,
• drożny otwór owalny, tętniak zastawki otworu owalnego.

Do udaru mózgu o etiologii zatorowej może również dojść podczas przezskórnych procedur interwencyjnych lub operacji kardiochirurgicznych.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków 5-krotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu. Przebieg udaru u chorych z migotaniem przedsionków jest szczególnie ciężki, obarczony 2-krotnie większą śmiertelnością niż w przypadku udarów o innej etiologii ³⁰ . Wśród chorych z udarem niedokrwiennym kwalifikowanych do leczenia trombolitycznego rt-PA utrwalone AF było ponadto istotnym czynnikiem ryzyka wtórnego ukrwotocznienia oraz gorszego przebiegu klinicznego ³¹ . Wydaje się, że zakrzepy u chorych z AF są bardziej oporne na leczenie trombolityczne, prawdopodobnie dlatego, że zatorujące fragmenty są większe. Mimo że skuteczne leczenie antykoagulacyjne zmniejsza ryzyko udaru o blisko 70%, nie rozwiązuje niestety licznych innych problemów związanych z tą powszechną arytmią, która dotyczy ok. 1-2% naszej populacji. Blisko 1/3 chorych nie odczuwa AF (zostaje ono wykryte przypadkowo, a czas jego trwania jest nieznany). Część udarów u chorych z AF przebiega bezobjawowo (udary nieme). Ryzyko udaru jest podobne, niezależnie od tego, czy migotanie jest napadowe, przetrwałe czy utrwalone. Warto pamiętać, że część udarów o nieustalonej etiologii może mieć swoje źródło w napadowym, nieodczuwanym przez chorego i niewychwyconym przez lekarza, migotaniu przedsionków. W przedstawionej przez badaczy z Mayo Clinic grupie 249 chorych z udarem niedokrwiennym zakwalifikowanych do leczenia rt-PA aż u 60% chorych stwierdzono napadowe migotanie przedsionków ³¹ . U każdego chorego z AF należy dokonać oceny ryzyka wystąpienia udaru mózgu i oszacować ryzyko i korzyści leczenia antykoagulacyjnego.

Szacowanie ryzyka udaru mózgu u chorych z AF

Przeprowadzono wiele badań epidemiologicznych analizujących ryzyko wystąpienia udaru mózgu u pacjenta z AF, opracowując wiele modeli matematycznych i skal ryzyka ³² . W większości z nich powtarzają się znane z badań INTERSTROKE i INTERHEART czynniki, takie jak wiek, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, wady zastawek serca, płeć żeńska. W niektórych badaniach podkreślano też znaczenie czasu trwania arytmii czy rozpoznania nadczynności tarczycy ³³ . Za tzw. duże czynniki ryzyka uznaje się przebyty wcześniej udar mózgu, TIA lub inny incydent zakrzepowo-zatorowy, wiek ≥75 lat, stenozę zastawki mitralnej lub obecność sztucznych zastawek serca. Czynniki małe to płeć żeńska, wiek 65-74 lata, objawowa niewydolność serca lub uszkodzenie serca z EF ≤40%, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba naczyń (w tym obecność blaszek miażdżycowych w aorcie). W zaleceniach z 2010 roku Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC) prezentuje dwie skale ryzyka dotyczące niezastawkowego AF (tab. 2).

Tabela 2. Skale ryzyka udaru mózgu: CHA₂DS i CHA₂DS₂VASc według zaleceń ESC [30]

Mają one pomóc w podjęciu decyzji o leczeniu antykoagulacyjnym. Skala CHADS₂ jest prosta i łatwa do zapamiętania. Jeśli chory z AF uzyska w niej co najmniej 2 punkty, jego skorygowane roczne ryzyko udaru wynosi 4% ³⁰ . Odniesie on korzyść z leczenia przeciwkrzepliwego. Skala CHA₂DS₂VASc (tab. 2) jest wersją poszerzoną o dodatkowe kryterium wieku oraz obecność chorób naczyń obwodowych. Proponuje się zastosowanie jej u chorych, którzy w skali CHADS₂ uzyskali 0-1 punktów, aby ułatwić podjęcie decyzji o leczeniu przeciwkrzepliwym ³⁰ . Spośród wielu proponowanych skal ryzyka wydaje się być ona najczulszą w przewidywaniu ryzyka udaru mózgu u pacjentów z AF, także tych już leczonych lekami antykoagulacyjnymi ³⁴ . W praktyce najczęściej spotykamy się ze współwystępowaniem wielu czynników, co znacznie zwiększa ryzyko udaru. Na przykład uzyskanie maksymalnej liczby punktów w skali CHA₂DS₂VASc oznacza 15% ryzyko udaru w skali roku ³⁰ .

Leczenie przeciwkrzepliwe

Zasady leczenia przeciwzakrzepowego zostały zaprezentowane ostatnio w wytycznych ESC dotyczących postępowania u chorych z AF i zaakceptowane przez towarzystwa neurologiczne ^{4, 14, 30} . Dotychczas najskuteczniejsze i najlepiej udokumentowane jest podawanie doustnych antagonistów witaminy K (VKA), a optymalny INR mieści się w zakresie 2-3. Leczenie to jest trudne, wymaga od chorego dyscypliny, regularnej kontroli INR i niesie ze sobą ryzyko powikłań krwotocznych. Z drugiej strony istotnym problemem leczenia VKA jest nieskuteczna antykoagulacja. Uważa się, że tylko przez 50-60% całkowitego czasu leczenia pacjent utrzymuje terapeutyczny poziom INR ³⁵ . Dlatego podejmowano i podejmuje się próby leczenia jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi oraz prowadzone są badania nad nowymi lekami przeciwzakrzepowymi niewymagającymi monitorowania krzepliwości. W metaanalizie 8 randomizowanych badań nad skutecznością leczenia przeciwpłytkowego w prewencji pierwotnej lub wtórnej udaru mózgu u pacjentów z AF ustalono, że leczenie to zmniejsza częstość występowania udarów o 22%. W badaniach tych stosowano głównie kwas acetylosalicylowy w porównaniu z placebo lub brakiem leczenia ³⁶ . W badaniach porównujących VKA z leczeniem przeciwpłytkowym okazało się, że jest ono znacznie mniej skuteczne w prewencji udaru mózgu. Stosowanie VKA zmniejszało ryzyko udaru o 52% w porównaniu z kwasem acetylosalicylowym ³⁷ . Podobnie na korzyść VKA wypadło porównanie z podwójnym leczeniem przeciwpłytkowym (ASA + klopidogrel) w badaniu ACTIVE ^{38, 39} . Badanie to wykazało jednocześnie, że podwójne leczenie przeciwpłytkowe jest skuteczniejsze od leczenia jednym lekiem przeciwpłytkowym (ASA). Podsumowując, jeśli istnieją przeciwwskazania do leczenia VKA, korzystniej jest zastosować podwójne leczenie przeciwpłytkowe, licząc się jednak z porównywalnym odsetkiem powikłań krwotocznych. Jeśli decydujemy się zastosować ASA, dopuszczalny zakres dawek to 75-325 mg na dobę.

Nowe leki przeciwzakrzepowe

Nowe leki przeciwzakrzepowe obecne na rynku, które można zastosować zamiast doustnych antykoagulantów u chorych z AF w profilaktyce udaru mózgu, to bezpośredni inhibitor trombiny (dabigatran) oraz inhibitory czynnika Xa (rywaroksaban i apiksaban). Nie wymagają one monitorowania krzepliwości, wykazują niewielkie w porównaniu z warfaryną interakcje z pokarmami, a wyniki niedawno zakończonych dużych badaniach randomizowanych świadczą, że leki te dają mniej powikłań krwotocznych niż warfaryna. W badaniu RE-LY porównano dwie dawki dabigatranu 110 i 150 mg podawanych 2 razy dziennie z warfaryną u ponad 18 000 chorych z niezastawkowym AF. Jako punkt końcowy badania przyjęto wystąpienie udaru mózgu lub zatorowości systemowej, oceniano także ryzyko powikłań krwotocznych ⁴⁰ . Przekonano się, że dabigatran w dawce 2 × 110 mg był porównywalny z warfaryną, gdy chodzi o częstość występowania udarów mózgu, dawał natomiast istotnie mniej powikłań krwotocznych. Dabigatran w dawce 2 × 150 mg wykazywał znacznie większe ochronne działanie niż warfaryna, jednak było to okupione podobną częstotliwością powikłań krwotocznych. W badaniu tym wystąpiło istotnie mniej udarów krwotocznych w grupie chorych otrzymujących dabigatran w porównaniu z warfaryną. Rywaroksaban w badaniu ROCKET-AF oraz apiksaban w badaniu ARISTOTLE były porównywane z warfaryną w prewencji udarów mózgu u pacjentów z niezastawkowym AF. Oba leki okazały się nie gorsze niż warfaryna, apiksaban natomiast dał istotnie mniej powikłań krwotocznych ^{41, 42} .

Nawet najlepsze metody doustnej antykoagulacji nie w pełni chronią chorych z AF przed wystąpieniem udaru mózgu. Lip i wsp. przeanalizowali czynniki ryzyka udaru mózgu w grupie chorych z badania SPORTIF III i IV. U 2,5% pacjentów doszło do incydentów zakrzepowo-zatorowych. W analizie wieloczynnikowej okazało się, że czynnikami ryzyka tych powikłań były: wcześniejsze przebycie udaru mózgu lub TIA, zaawansowany wiek, współwystępowanie choroby wieńcowej i palenie tytoniu ³³ .

Niefarmakologiczne techniki prewencji

Niefarmakologiczne metody prewencji udaru mózgu u chorych z AF są jeszcze w fazie prób klinicznych. Są one przeznaczone przede wszystkim dla chorych, którzy nie mogą stosować leczenia przeciwkrzepliwego. Należą do nich chirurgiczne zaszycie lub amputacja uszka lewego przedsionka podczas operacji kardiochirurgicznej z innych przyczyn oraz przezskórne metody zamknięcia uszka. Systemy zamykające Plaato i Watchman, a także od niedawna model zatyczki Amplatzera wydają się być nie gorsze od warfaryny pod względem prewencji udaru mózgu. Istotnym problemem jest bezpieczeństwo tych urządzeń, a zwłaszcza powikłania okołoproceduralne. W badaniu PROTECT AF, w którym oceniano urządzenie Watchman zdarzenia niepożądane wystąpiły 1,7 raza częściej w grupie badanej niż w grupie kontrolnej (leczonej warfaryną). W większości z nich były to powikłania okołoproceduralne, połowa wymagała drenażu worka osierdziowego ⁴³ . Analizowane jest także znaczenie prewencyjne chirurgicznych i przezskórnych metody ablacji AF.

Powikłania krwotoczne

Powikłania krwotoczne związane z leczeniem przeciwkrzepliwym są częste, szczególnie w pierwszych 3 miesiącach leczenia. Na przykład w badaniu RE-LY (dabigatran vs warfaryna) wystąpiło 1,5-1,7% udarów lub zatorów obwodowych, było to jednak okupione dużymi krwawieniami, do których doszło u 2,7-3,4% uczestników ⁴⁰ . Krwawienia śródczaszkowe to najcięższe powikłania leczenia antykoagulacyjnego, obarczone wysoką, ok. 50% śmiertelnością. Deficyt neurologiczny jest bardzo duży u pacjentów, którzy przeżywają udar krwotoczny. Leczenie warfaryną zwiększa częstość udarów krwotocznych 2-5 razy w porównaniu z populacją nieleczoną antykoagulacyjnie. Dołączenie leku przeciwpłytkowego lub podwójne leczenie przeciwpłytkowe ryzyko to podwaja. Roczne ryzyko krwawienia śródczaszkowego u chorych leczonych przeciwkrzepliwie wynosi od 0,3-0,6% i jest proporcjonalne do intensywności antykoagulacji. Pozostałe czynniki sprzyjające to leczenie przeciwpłytkowe, zaawansowany wiek, nadciśnienie, urazy ⁴⁴ . Podeszły wiek jest z jednej strony silnym czynnikiem ryzyka udaru, z drugiej równie silnym czynnikiem krwawień. U chorych >80 roku życia leczonych za pomocą VKA z powodu AF roczna częstość krwawień wynosiła 13%, podczas gdy u osób w wieku 65-80 lat już tylko 4,3%. W badaniu Hylka i wsp. jedna czwarta pacjentów >80 roku życia zaniechała antykoagulacji w pierwszym roku obserwacji ⁴⁵ .

Prosta skala HAS-BLED, opracowana na podstawie europejskiego rejestru chorych z AF, ma pomóc oszacować ryzyko powikłań krwotocznych ⁴⁶ . Nadciśnienie tętnicze, nieprawidłowa funkcja nerek i wątroby, zaawansowany wiek (>65 lat), przebyty udar mózgu, krwawienie, chwiejny INR, nadużywanie alkoholu oraz leki (przeciwpłytkowe, steroidy) to czynniki, za które przyznawany jest 1 punkt (maksymalnie 9). Suma co najmniej 3 punktów stanowi o zwiększonym ryzyku krwawienia. Nietrudno zauważyć, że skale HAS-BLED i CHADS₂ zawierają te same elementy. Pacjent 76-letni z nadciśnieniem po udarze mózgu uzyska w skali CHADS₂ 4 punkty, będzie więc bezwzględnie wymagał antykoagulacji, z drugiej strony w skali HAS-BLED otrzyma 3 punkty – będzie więc pacjentem dużego ryzyka powikłań krwotocznych. Decyzja o wdrożeniu leczenia przeciwkrzepliwego u chorego z AF, zazwyczaj na stałe, musi być wynikiem negocjacji lekarza z pacjentem lub lekarza z rodziną. Właściwy lek musi być dobrany indywidualnie po wnikliwym przeanalizowaniu sytuacji (także ekonomicznej) chorego.

Choroba wieńcowa a udar mózgu

Zawałowe uszkodzenie serca, a szczególnie zakrzep w koniuszku lewej komory są czynnikami ryzyka udaru niedokrwiennego. Ryzyko to jest odwrotnie proporcjonalne do frakcji wyrzutowej lewej komory. W badaniu AMISTAD u chorych z udarem mózgu oceniano współistnienie niemych zmian w tętnicach wieńcowych, aorcie i innych tętnicach pozasercowych. Wśród 342 chorych poddanych koronarografii zwężenie przekraczające 50% przynajmniej w jednej tętnicy wieńcowej stwierdzono u 26% badanych, u 15% zwężenie przekraczało 70% ⁴⁷ . Współistnienie obu tych chorób – udaru mózgu wikłającego rozległy zawał mięśnia sercowego lub zawał wikłający udar nierzadko widujemy w praktyce klinicznej. Rokowanie tych chorych jest zazwyczaj złe, ponieważ nie ma opracowanej metody leczenia, a zalecenia na ten temat milczą. Wydaje się, że leczenie trombolityczne mogłoby być dobrym rozwiązaniem, brakuje jednak danych pochodzących z dużych badań klinicznych. Z doświadczenia ośrodka, w którym pracuję, wynika, że próby leczenia interwencyjnego zawału kończą się zazwyczaj ukrwotocznieniem strefy udaru i śmiercią chorego. Współczesne leczenie zawału mięśnia sercowego sprawia, że coraz rzadziej stwierdza się zakrzepy przyścienne w lewej komorze. Ryzyko zatorowe w przypadku braku leczenia przeciwkrzepliwego oceniane jest na 1-3% rocznie, szczególnie w pierwszych miesiącach po zawale. Uważa się, że jeśli mimo podwójnej terapii przeciwpłytkowej dojdzie do powstania zakrzepu przyściennego, chory powinien dodatkowo otrzymywać leczenie przeciwkrzepliwe przez co najmniej 3 miesiące ¹⁴ .

Wady zastawkowe

Reumatyczna wada mitralna wiąże się z dużym ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, zwłaszcza z towarzyszącym AF. Ze względu na małą częstość występowania wady mitralnej z Europie brakuje wiarygodnych danych, jaka jest częstość wystąpienia pierwszego udaru mózgu w tej populacji chorych. Jeśli pacjent z wadą mitralną przebył już udar, ryzyko kolejnego incydentu zatorowego wynosi 30-65% ¹⁴ . Walwuloplastyka balonowa nie zmniejsza ryzyka powikłań zatorowych, dlatego chorzy z reumatyczną wadą mitralną i towarzyszącym migotaniem przedsionków powinni być przewlekle leczeni za pomocą VKA. W prewencji wtórnej udaru mózgu antykoagulacja obowiązuje niezależnie od rytmu prowadzącego.

Zwapnienia pierścienia mitralnego, wypadanie płatka zastawki mitralnej, zwężenie zastawki aortalnej, szczególnie przy masywnych zwapnieniach mogą być źródłem udaru mózgu, choć ryzyko jest niewielkie. Niemniej jednak, gdy wymienionym wadom zastawkowym nie towarzyszy migotanie przedsionków, nie ma formalnych zaleceń w prewencji pierwotnej. W prewencji wtórnej udaru mózgu zaleca się leczenie przeciwpłytkowe kwasem acetylosalicylowym w dawce 50-100 mg ¹⁴ .

Mechaniczne protezy zastawkowe wiążą się z około 2% rocznym ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych. Pacjenci ze sztucznymi, mechanicznymi zastawkami wymagają stałej antykoagulacji za pomocą VKA, a terapeutyczny INR zależy od rodzaju protezy zastawkowej (zastawka aortalna 2-3, mitralna 2,5-3,5), a najbezpieczniejszy mieści się w przedziale 2,5-3,5 ¹⁴ . Jeśli mimo leczenia dojdzie do udaru mózgu lub TIA, należy dołączyć kwas acetylosalicylowy w dawce 75-100 mg na dobę. Bioprotezy wiążą się z mniejszym ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, więc pacjenci z wszczepionymi bioprotezami nie wymagają antykoagulacji. Jeśli u chorego z zastawką biologiczną dojdzie do udaru mózgu lub TIA, bez innej uchwytnej przyczyny, należy rozważyć leczenie za pomocą VKA z INR terapeutycznym 2-3.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) wiąże się z ok. 35% ryzykiem powikłań neurologicznych, w tym z 15-20% ryzykiem udaru niedokrwiennego. Badania obrazowe uświadomiły, że aż u 80% chorych z IZW dochodzi do niemych klinicznie mikroudarów i mikrokrwotoków ⁴⁸ . Ryzyko powikłań zatorowych wzrasta z rozmiarem wegetacji (>10 mm), jej lokalizacją (częściej źródłem zatoru jest zastawka mitralna niż aortalna) oraz rodzajem bakterii wywołującej IZW (szczególnie Staphylococcus aureus). Najskuteczniejszym postępowaniem prewencyjnym jest szybkie zastosowanie odpowiedniego leczenia antybiotykami. Problem leczenia antykoagulacyjnego u chorych z IZW pozostaje nierozwiązany. Nie ma dowodów, że przewlekła antykoagulacja zmiejsza ryzyko zatorów, przeciwnie – część obserwacji wskazuje, że może ona spowodować ukrwotocznienie strefy udaru niedokrwiennego lub udar krwotoczny ⁴⁹ . Nie powiodły się próby zastosowania kwasu acetylosalicylowego w prewencji powikłań zatorowych. Szczególnie trudne jest postępowanie u pacjentów ze sztucznymi zastawkami serca oraz IZW. Jeden pogląd to utrzymanie antykoagulacji do chwili wystąpienia udaru i wówczas jej czasowe odstawienie. Drugi to czasowe zaprzestanie antykoagulacji i wdrożenie jej po otrzymaniu jałowych posiewów krwi. Opierając się na zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w przypadku udaru niedokrwiennego należy przez dwa tygodnie stosować heparynę niefrakcjonowaną i ściśle monitorować APTT, a następnie wznowić doustną antykoagulację ⁴⁸ . Udar krwotoczny jest przeciwwskazaniem do wszelkiej antykoagulacji. Jednak u chorych ze sztucznymi zastawkami mechanicznymi należy dążyć do jak najszybszego wdrożenia heparyny niefrakcjonowanej po dyskusji w zespole multidyscyplinarnym. Powyższe zalecenia bazują na opiniach ekspertów (poziom wiarygodności C).

Niewydolność serca i kardiomiopatia rozstrzeniowa

Niewydolność serca (chronic heart failure, CHF) jest istotnym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu. Około 10-24% chorych z udarem mózgu ma niewydolność serca, a u 9% jest ona przyczyną udaru. Przebieg kliniczny udaru mózgu i rokowanie pacjenta z CHF jest gorsze niż chorego bez niewydolności serca ⁵⁰ . Badania obrazowe uświadomiły ponadto, że u blisko 40% chorych z CHF dochodzi do niemych klinicznie incydentów niedokrwienia mózgu, czego następstwem są dobrze znane zaburzenia poznawcze i otępienie. Udary mózgu u chorych z CHF mają głównie tło zatorowe, związane przede wszystkim z częstym w tej grupie chorych AF. Ryzyko udaru rośnie wraz ze spadkiem frakcji wyrzutowej lewej komory. Rozstrzeń i dysfunkcja lewej komory oraz lewego przedsionka sprzyjają powstawaniu zakrzepów w obu jamach serca. W takiej sytuacji w ramach prewencji pierwotnej udaru mózgu zaleca się 6-miesięczne leczenie antykoagulacyjne za pomocą VKA. Od wielu lat toczy się dyskusja, czy należy w ramach prewencji pierwotnej wdrażać leczenie antykoagulacyjne u chorych z CHF w rytmie zatokowym. Przeprowadzone badania nie potwierdziły korzyści z takiego postępowania ⁵¹ .

Anomalie przegrody międzyprzedsionkowej

Do tej grupy chorób należą drożny otwór owalny (patent foramen ovale, PFO), tętniak przegrody międzyprzedsionkowej i ubytek w przegrodzie międzykomorowej. PFO występuje u 10-24% zdrowej populacji, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej u ok. 2%. Zazwyczaj patologiom tym towarzyszy niewielki lewo-prawy przeciek, który może odwrócić się w niektórych sytuacjach, takich jak manewr Valsalvy, gwałtowny, długotrwały kaszel, podczas nurkowania z butlami, stwarzając ryzyko zatoru skrzyżowanego. Potencjalnym źródłem zatorów skrzyżowanych może być zakrzepica żył głębokich lub miednicy małej. Zatory mogą też pochodzić z lewego przedsionka, zwłaszcza gdy towarzyszy im AF, mogą również tworzyć się w zagłębieniu tętniaka przegrody. W badaniach obserwacyjnych i rejestrach u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu o nieznanej przyczynie istotnie częściej stwierdzano patologie przegrody międzyprzedsionkowej w porównaniu z grupą chorych, u których przyczyna udaru była znana ⁵² . Wydawało się zatem logiczne podejmowanie prób zamknięcia PFO. W metanalizie 15 badań przeprowadzonych przed 2000 rokiem stwierdzono, że w grupie chorych <55 roku życia obecność PFO, tętniaka przegrody międzyprzedsionkowej lub obu tych patologii zwiększała ryzyko kolejnego udaru niedokrwiennego mózgu odpowiednio 3-, 6- i 15-krotnie. U pacjentów starszych różnice te nie były już tak wyraźne ⁵³ . W badaniach populacyjnych, z których największe objęło 1100 pacjentów bez udaru mózgu w wywiadzie, PFO ani tętniak przegrody międzyprzedsionkowej nie zwiększały istotnie ryzyka udaru mózgu ⁵³ . Jeśli jednak u chorego z udarem niedokrwiennym, zwłaszcza młodego, stwierdzi się obecność anomalii przegrody międzyprzedsionkowej należy prowadzić diagnostykę w kierunku potencjalnych przyczyn zatorowości skrzyżowanej. Zgodnie z obecnym stanem wiedzy w ramach prewencji pierwotnej udaru mózgu u pacjentów bez objawów, stwierdzone przypadkowo PFO lub tętniak przegrody międzyprzedsionkowej nie wymagają leczenia. Zaleca się jednak identyfikację i redukcję modyfikowalnych czynników ryzyka udaru. Postępowanie w ramach prewencji wtórnej udaru mózgu nie jest jednoznacznie ustalone. Toczy się obecnie wiele badań, które mogą w najbliższej przyszłości zmienić nasze dotychczasowe poglądy. Chorzy po udarze mózgu z anomaliami przegrody międzyprzedsionkowej powinni być przestrzegani i edukowani, jak unikać efektów związanych z manewrem Valsalvy, sytuacji sprzyjających zastojowi lub zakrzepicy w żyłach dolnej połowy ciała. Obowiązuje ich również aktywna redukcja modyfikowalnych czynników ryzyka udaru mózgu. Terapia farmakologiczna to przede wszystkim leki przeciwpłytkowe, statyny, leki hipotensyjne w przypadku współistnienia nadciśnienia. U chorych z udokumentowaną zakrzepicą żył głębokich lub zatorowością płucną należy stosować warfarynę zgodnie z zaleceniami, a następnie kontynuować terapię przeciwzakrzepową kwasem acetylosalicylowym, którego dawki w różnych badaniach wynosiły 81-325 mg na dobę. Zamknięcie chirurgiczne lub przezskórne w ramach prewencji wtórnej udaru mózgu budzi najmniej kontrowersji u pacjentów z ubytkiem międzyprzedsionkowym, zwłaszcza jeśli są dowody na zatorowość skrzyżowaną. W przypadku PFO lub tętniaka przegrody międzyprzedsionkowej nie ma przekonującego dowodu na skuteczność takiego postępowania. Jedyne badanie randomizowane o akronimie CLOSURE I, porównujące skuteczność przezskórnego zamknięcia PFO w prewencji wtórnej niedokrwiennego udaru mózgu z leczeniem farmakologicznym, nie wykazało przewagi postępowania interwencyjnego, co więcej – w grupie leczonej interwencyjnie było istotnie więcej powikłań naczyniowych oraz epizodów migotania przedsionków ⁵⁴ . Badania obserwacyjne nie potwierdziły również celowości zamykania PFO podczas operacji kardiochirurgicznych z innych przyczyn. Okazało się, że takie postępowanie 2,5-krotnie zwiększało ryzyko wewnątrzszpitalnego udaru mózgu ⁵⁵ .

Guzy serca

Guzy serca występują bardzo rzadko, rzadziej pierwotne niż przerzutowe. Ich obecność w lewym sercu może być związana z ryzykiem zatorowym, w tym udarem mózgu. Najlepiej poznany jest przebieg naturalny śluzaków lewego przedsionka. W ok. 29% przypadków stwierdzano cechy zatorowości obwodowej, a 20% pacjentów miało objawy neurologiczne. U dorosłych stwierdzenie guza w jamach serca jest wskazaniem do jego chirurgicznego usunięcia.

Przyczyny jatrogenne

Zarówno zabiegi przezskórne, jak i operacje kardiochirurgiczne wiążą się z ryzykiem okołoproceduralnego udaru mózgu ^{56, 57, 58} . W randomizowanym badaniu SYNTAX, które porównywało leczenie interwencyjne z kardiochirurgicznym w chorobie pnia lewej tętnicy wieńcowej i wielonaczyniowej, udar mózgu powikłał 2,2% operacji i 0,6% procedur inwazyjnych ⁵⁶ . Możliwość działań prewencyjnych ze strony kardiochirurga to przede wszystkim techniki operacyjne typu no touch aorta, do których należą: chirurgiczna rewaskularyzacja mięśnia sercowego bez użycia krążenia pozaustrojowego (off pump coronary artery bypass, OPCAB) oraz rewaskularyzacja tętnicza. Ponadto znaczenie ma również śródoperacyjna ocena blaszek miażdżycowych w aorcie i regionalnej oksygencji mózgu (TCCO). Procedury endowaskularne, zwłaszcza na tętnicach szyjnych oraz przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej (TAVI), wiążą się z kilkuprocentowym ryzykiem okołoproceduralnych incydentów neurologicznych ²⁴ . W niedawno opublikowanym brytyjskim rejestrze 877 procedur TAVI 30-dniowe ryzyko udaru mózgu wynosiło 4,1% ⁵⁸ . W obu procedurach testowane są systemy protekcji ośrodkowego układu nerwowego, choć dotychczas nie wykazano korzyści z ich zastosowania.

Miażdżyca aorty

Miażdżyca aorty związana z wiekiem, towarzysząca chorobie wieńcowej, a zwłaszcza obecność dużych blaszek miażdżycowych w aorcie, wiąże się z ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, w tym z udarem mózgu. Do zatorów peryferyjnych czy centralnych może dojść spontanicznie, mogą one być wywołane jatrogennie podczas zabiegów inwazyjnych czy operacji kardiochirurgicznych. Złożona blaszka miażdżycowa ≥4 mm lub zawierająca ruchomą część stwarza szczególnie duże ryzyko udaru. Nie prowadzono odrębnych randomizowanych badań poświęconych skuteczności prewencji pierwotnej lub wtórnej udaru mózgu w miażdżycy aorty. Postępowanie terapeutyczne opiera się przede wszystkim na opinii ekspertów. W badaniu SPATIF-III, poświęconemu prewencji wtórnej udaru mózgu u chorych z AF, metodą echokardiografii przezprzełykowej stwierdzono u 35% chorych duże, złożone blaszki miażdżycowe w aorcie. W populacji chorych tego badania były one istotnym, niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu o mocy porównywalnej z obecnością skrzepliny w uszku lewego przedsionka ⁵⁹ .

Uważa się, że w przypadku stwierdzenia nawet u pacjenta bez objawów złożonej, dużej blaszki miażdżycowej w aorcie, należy wdrożyć wszystkie działania prewencji pierwotnej chorób układu krążenia. W leczeniu farmakologicznym należy zastosować statynę i kwas acetylosalicylowy, a u pacjentów z nadciśnieniem skuteczną terapię hipotensyjną. W przypadku blaszki miażdżycowej z balotującym w aorcie wolnym fragmentem blaszki, w opinii części ekspertów uzasadnione jest włączenie VKA z uzyskaniem terapeutycznego INR (2-3). Według niektórych wystarczające jest leczenie kwasem acetylosalicylowym w dawce 325 mg na dobę w połączeniu ze statyną ⁶⁰ .

Podsumowanie

W pierwszej dekadzie XXI wieku opublikowano wiele kluczowych badań poświęconych problematyce czynników ryzyka chorób układu krążenia, prewencji udaru mózgu, kardiologicznych czynników ryzyka udaru. Na ich podstawie na początku drugiej dekady Europejskie i Amerykańskie Towarzystwa Kardiologiczne oraz Asocjacja Udaru Mózgu zaktualizowały swoje dotychczasowe zalecenia. Czytelnik może przekonać się, że pozostają one ze sobą w logicznym związku i dla lekarza praktyka stanowią niezwykle spójny zbiór zasad postępowania w chorobach serca i naczyń, które przecież, jak organizm człowieka, tworzą całość.