Spis treści

W SKRÓCIE

Na wystąpienie reakcji skórnych w wyniku kontaktu z pokarmem, przyprawami oraz innymi dodatkami do żywności najbardziej narażone są osoby, które zajmują się uprawą roślin jadalnych, dostarczaniem żywności, przetwarzaniem jej i przygotowywaniem do spożycia. Do odczynów skórnych może również prowadzić używanie perfum i innych kosmetyków, do produkcji których często wykorzystuje się przyprawy. Celem artykułu jest charakterystyka zmian skórnych, które mogą pojawić się w wyniku

kontaktu z żywnością, w tym podrażnieniowego kontaktowego zapalenia skóry oraz alergicznego kontaktowego zapalenia skóry. Spożycie określonego pokarmu przez uczuloną osobę może spowodować wystąpienie uogólnionego wyprysku rumieniowego, nazywanego uogólnionym kontaktowym zapaleniem skóry. Do innych kontaktowych odczynów na pokarmy zalicza się pokrzywkę kontaktową i kontaktowe białkowe zapalenie skóry, często obserwowane u chorych z atopowym zapaleniem skóry, wywołane zazwyczaj przez białka pokarmowe o dużej masie cząsteczkowej. W artykule poruszono także zagadnienia kontaktowych zapaleń skóry o charakterze fototoksycznym i fotoalergicznym.

Wprowadzenie

Zjawisko kontaktowej alergii na żywność przeczy powszechnej opinii, zgodnie z którą zmiany na skórze powstają zazwyczaj po spożyciu pokarmu, rzadko natomiast w wyniku bezpośredniego kontaktu pokarmu ze skórą. Od chwili opisania w 1893 r. pierwszego przypadku alergii na wanilię, ekspozycja na związki, które mogą być alergenami kontaktowymi sukcesywnie rośnie z powodu powszechnego stosowania w gospodarstwach domowych przypraw i substancji zapachowych. 1 Wiele różnych pokarmów, przypraw i dodatków do żywności może spowodować wystąpienie objawów zapalenia skóry. Szczególnie narażone są osoby, które mają częsty kontakt z żywnością, w tym piekarze, kucharze, osoby gotujące amatorsko, rzeźnicy, dostawcy żywności, pracownicy zajmujący się przetwórstwem warzyw, owoców i przypraw. Bezpośredni kontakt z żywnością i jej spożywanie może tłumaczyć częste występowanie zmian na rękach i w okolicy ust. Opisano również przypadki zmian skórnych po ekspozycji na pokarm za pośrednictwem zanieczyszczonego daną substancją przedmiotu (np. talerza) lub przez kontakt fizyczny z drugą osobą (np. pocałunek). 1

Do kontaktowych reakcji na pokarmy należą podrażnienia kontaktowe, kontaktowe alergiczne zapalenie skóry, pokrzywka kontaktowa, białkowe kontaktowe zapalenie skóry, fototoksyczne kontaktowe zapalenie skóry, fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry, uogólnione kontaktowe zapalenie skóry. Podział ten odzwierciedla różne mechanizmy immunologiczne oraz nieimmunologiczne odpowiedzialne za rozwój tych zaburzeń.

Artykuł stanowi podsumowanie najistotniejszych prac opublikowanych od 2005 r., poświęconych skórnym reakcjom kontaktowym na pokarmy. Czytelnikom zainteresowanym wcześniejszymi pracami polecamy znakomity artykuł Brancaccia i Alvarez z 2004 r. 1

Podrażnieniowe kontaktowe zapalenie skóry

Podrażnieniowe kontaktowe zapalenie skóry (ICD – irritant contact dermatitis) to najczęstsza postać kontaktowej reakcji skórnej na pokarm. 2 Na występowanie podrażnieniowego i alergicznego kontaktowego zapalenia skóry szczególnie narażone są osoby zajmujące się przetwórstwem żywności, np. piekarze, cukiernicy, rzeźnicy, kucharze. Stan zapalny rozwija się w wyniku bezpośredniego toksycznego wpływu danej substancji na naskórek, przy czym wcześniejsze uczulenie na tę substancję nie jest warunkiem koniecznym. Wynika z tego, że ICD nie ma podłoża immunologicznego. W zależności od siły działania danej substancji możliwe są dwa scenariusze: 1)  silnie drażniący związek nawet po krótkim kontakcie ze skórą może spowodować rozwój ostrego toksycznego kontaktowego zapalenia skóry, objawiającego się powstaniem dokładnie odgraniczonych zmian skórnych; 2) substancje o słabym działaniu drażniącym w sytuacjach powtarzającej się lub przedłużonej ekspozycji mogą być przyczyną kumulacyjnego toksycznego wyprysku. Nasilenie zmian skórnych w ICD zależy od licznych czynników egzogennych, takich jak charakterystyka chemiczna i ilość środka drażniącego, czas kontaktu ze skórą, skuteczność działania bariery ochronnej skóry, czynniki klimatyczne oraz właściwości mechaniczne. Istotny wpływ na rozległość zmian mogą mieć także czynniki endogenne, takie jak reaktywność skóry, obecność atopowego zapalenia skóry, wiek i rasa. Nie opracowano swoistych testów diagnostycznych potwierdzających rozpoznanie ICD, dlatego jest ono ustalane zazwyczaj metodą wykluczeń.

Pokarmy, które najczęściej powodują ICD to czosnek, cebula, przyprawy, cytrusy, ziemniaki, ananas, kukurydza, rzodkiewka, marchew oraz czarna gorczyca. 2 Najczęstszą przyczyną ICD związanego z wykonywaną pracą są sok ananasowy i kukurydza. W soku ananasowym znajduje się bromelina, która jest enzymem proteolitycznym zwiększającym uwalnianie histaminy, co wywołuje zmiany o charakterze rumienia przebiegające ze świądem. 2 W przypadku kukurydzy podrażnieniowe kontaktowe zapalenie skóry oraz pokrzywka kontaktowa występują nie tylko u osób zajmujących się jej uprawą lub przetwórstwem, ale także u pracowników służby zdrowia, czego przyczyną jest pył kukurydziany wykorzystywany do produkcji rękawiczek chirurgicznych. 3

Czosnek (Allium sativum, rodzina Liliaceae) znajduje zastosowanie nie tylko jako przyprawa, wykorzystuje się go również w celach leczniczych – głównie w hipercholesterolemii i profilaktyce miażdżycy. Z opisów przypadków wynika, że częsty kontakt z czosnkiem, np. u kucharzy, może być przyczyną podrażnieniowego kontaktowego zapalenie skóry, obejmującego zazwyczaj opuszki palców. 4 Stan zapalny występuje najczęściej miejscowo, ale może również dojść do poważnych reakcji skórnych i głębokich uszkodzeń, np. po zastosowaniu czosnku w postaci opatrunku okluzyjnego oraz w przypadku źle zaopatrzonej rany i rozwoju wtórnego zakażenia. Friedman i wsp. 5 opisali trzy przypadki zastosowania czosnku w celu samookaleczenia przez żołnierzy, którzy chcieli w ten sposób uniknąć służby.

Izotiocyjanian allilu to produkt rozpadu sinigriny występujący w wielu roślinach, szczególnie u przedstawicieli rodziny Crucifereae – gorczycy czarnej (Brassica nigra) i rzodkwi zwyczajnej (Raphanus sativus). Występuje również w chrzanie, kapuście, brokułach, kalafiorze oraz brukselce. Olejki eteryczne zawarte w tych roślinach po połączeniu z wodą mogą drażnić skórę. 2 Na działanie tych substancji szczególnie narażone są osoby przygotowujące sałatki oraz inni pracownicy gastronomii, ale przypadki ciężkich odczynów o charakterze ICD obserwowano również po zastosowaniu olejku gorczycy do masażu. 6

Znaną przyczyną podrażnieniowych reakcji skórnych są przyprawy, a dokładniej zawarte w nich olejki eteryczne. Na reakcje takie szczególnie narażone są osoby zajmujące się uprawą, zbiorem i przetwarzaniem przypraw lub używające ich do przygotowywania posiłków; dotyczy to nie tylko osób wykonujących te czynności zawodowo. Przyprawy wykorzystywane są również do produkcji kosmetyków i perfum, dlatego warto pamiętać o tych potencjalnych źródłach ekspozycji. Częstym zjawiskiem są skutki ekspozycji na kapsaicynę (oleożywica). Kapsaicyna występuje w ostrych papryczkach rodzaju Capsicum (np. cayenne, jalapeños) i wykazuje znaczną aktywność biologiczną. Oddziałuje na struktury układu nerwowego zawierające substancję P; kapsaicyna powoduje dolegliwości żołądkowo-jelitowe, podrażnienia skóry, skurcz oskrzeli i fibrynolizę. Jej właściwości wykorzystuje się w preparatach przeznaczonych do miejscowego leczenia świądu i bólu. 7

Podrażnieniowe kontaktowe zapalenie skóry wywołują także dodatki do żywności, takie jak antyoksydanty, wybielacze, barwniki, substancje emulgujące i stabilizujące, konserwanty, w tym kwas octowy, mlekowy, askorbinowy, octan i siarczan wapnia, dwuwodorowęglan potasu, jodek potasu, bromek potasu i drożdże. 2

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (ACD – allergic contact dermatitis) rzadko występuje w wyniku kontaktu z żywnością. Jest to opóźniona reakcja typu IV zależna od limfocytów T, jej objawy pojawiają się u osób uczulonych po kontakcie z alergenem. Do najistotniejszych czynników sprawczych należą substancje o niewielkiej masie cząsteczkowej zwane haptenami. W fazie ostrej zaburzeń pojawia się swędzenie, rumień, grudki i pęcherzyki, w fazie przewlekłej występuje suchość skóry, hiperkeratoza, a niekiedy szczeliny i nadmierne łuszczenie skóry. Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, w przeciwieństwie do podrażnieniowego kontaktowego zapalenia skóry, może zajmować większy obszar skórny niż wynika z kontaktu z czynnikiem drażniącym. Rozpoznanie alergii kontaktowej oparte jest na danych z wywiadów, wynikach badania klinicznego i naskórkowych testów alergicznych. W zamkniętych testach płatkowych najczęściej wykorzystuje się wystandaryzowane roztwory alergenowe (np. olejki eteryczne), jeżeli nie są one dostępne można wykorzystać świeże owoce lub warzywa. Dla wykluczenia reakcji podrażnieniowych konieczne jest wykonanie co najmniej trzech prób kontrolnych.

Częstą przyczyną ACD wywołanego kontaktem z żywnością są oleożywice znajdujące się w owocach i warzywach. Rośliny z rodziny nanerczowatych (Anacardiaceae), np. niektóre gatunki sumaka, spowodowały prawdopodobnie więcej przypadków alergicznego kontaktowego zapalenia skóry niż wszystkie pozostałe rośliny. U osób uczulonych na sumaka jadowitego reakcję nadwrażliwości krzyżowej może powodować urushiol – oleożywica, która znajduje się w mango i orzechach nerkowca, należących do rodziny Anacardiacae, oraz w nasionach miłorzębu. 2 Kontakt z owocami, sokiem roślinnym, liśćmi lub pniem mango indyjskiego (Mangifera indica), np. podczas prac stolarskich lub wspinania się po drzewach, może spowodować alergiczne kontaktowe zapalenie skóry typu mango (mango dermatitis). Zmiany występują najczęściej wokół ust i na rękach; są wynikiem ekspozycji na skórkę owocu, a nie na sok. U osób wcześniej uczulonych objawy, takie jak pęcherzykowe zapalenie warg, pokrzywka i zaczerwienienie, pojawiają się po kilku godzinach od ekspozycji. 2 Stosowanie w testach płatkowych pokruszonych liści, drewna, kory oraz skórki owocu, jest postępowaniem kontrowersyjnym ze względu na ryzyko uczulenia. Do ustalenia rozpoznania wystarczają zazwyczaj dokładne wywiady.

Zaobserwowano, że u osób, u których wcześniej wystąpiła alergia na inne zawierające urushiol rośliny z rodziny Anacardiaceae, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry może rozwinąć się po pierwszej ekspozycji na mango. Potwierdza to zależność pomiędzy uczuleniem na niektóre gatunki sumaka a rozwojem zapalenia skóry typu mango. Hershko i wsp. 8 opisali przypadek Amerykanina zatrudnionego w Izraelu przy zbiorze mango, u którego wysypka pojawiła się po pierwszym kontakcie z owocami, a który wcześniej miał kontakt z jednym z gatunków sumaka. U pozostałych pracowników, którzy nie mieli kontaktu z sumakiem, objawy zapalenia skóry typu mango nie wystąpiły. 8

Przyczynę alergii kontaktowej można niekiedy określić na podstawie analizy objawów. Pęknięcia skóry na dystalnych paliczkach trzech pierwszych palców mogą świadczyć o alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry na skutek przytrzymywania ząbków czosnku podczas krojenia. Za najsilniejsze alergeny występujące w czosnku uważa się dwusiarczek dwuallilu, dwusiarczek allilopropylu i allicynę. 2

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry spowodowane ekspozycją na przyprawy w związku z wykonywanym zawodem występuje wprawdzie rzadko, ale należy brać je pod uwagę u osób, które mają stały kontakt z przyprawami oraz żywnością i zgłaszają się ze zmianami skórnymi na rękach. Dotyczy to głównie kucharzy lub innych osób zatrudnionych w restauracjach czy kawiarniach, u których wystąpił stan zapalny skóry dłoni lub palców. O alergii na przyprawy może świadczyć dodatnia reakcja na kalafonię, balsam peruwiański, smołę drzewną i mieszankę zapachów. Za szczególnie dobry wykładnik alergenowy uważa się mieszankę zapachów gałki muszkatołowej, papryki i czosnku, ponieważ dodatnie reakcje na te przyprawy są szczególnie częste. Wydaje się, że alergie kontaktowe rozwijają się głównie w wyniku kontaktu z frakcją lotną przypraw, którą można ekstrahować za pomocą eteru. Podczas testów płatkowych można używać sproszkowanej przyprawy, nakładając ją na wilgotną bibułkę umieszczoną w komorze do testów. Jeżeli wynik jest dodatni, w następnym etapie można użyć roztworów. Można również stosować olejki eteryczne. 2 Inne przyprawy, które mogą spowodować alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, to czosnek, cynamon, rozmaryn, imbir, oregano i ziele angielskie.

Rozmaryn należy do rodziny jasnotowatych (Lamiaceae) i jest często wykorzystywany w przemyśle kosmetycznym i do celów leczniczych. Opisano kilka przypadków kontaktowego zapalenia skóry po miejscowym zastosowaniu kosmetyków zawierających rozmaryn i występowania reakcji krzyżowych z innymi gatunkami tej rodziny roślin. 9, 10

Częstym dodatkiem do żywności są substancje zapachowe, które noszą wówczas nazwę substancji smakowych lub przypraw. Pomimo ich rozpowszechnienia opisano zaledwie kilka przypadków alergicznego kontaktowego zapalenia skóry rozwijającego się po kontakcie z nimi.

Balsam peruwiański jest ciemnobrązową żywicą z drzewa Myroxylon pereirae rosnącego pierwotnie na obszarze Salwadoru. Właściwości antyseptyczne i waniliowo-cynamonowy zapach tej substancji powodują, że jest ona częstym składnikiem preparatów odkażających i innych wyrobów medycznych, sprzedawanych bez recepty. Główne składniki balsamu peruwiańskiego to kwas cynamonowy, aldehyd cynamonowy, alkohol cynamonowy, cynamonian metylu, cynamonian benzylu, wanilina i eugenol. Jednym z najsilniejszych alergenów jest kwas cynamonowy. Pył cynamonowy jest składnikiem substancji zapachowych dodawanych do żywności, past do zębów, gum do żucia, alkoholi, napojów, a nawet środków zapachowych do obuwia, dlatego świąd oraz podrażnienie skóry wywołane tą substancją są dość częste. 2

Uogólnione kontaktowe zapalenie skóry wywołane balsamem peruwiańskim zostanie omówione w dalszej części artykułu. Jacob i Steele opisali przypadek kobiety uskarżającej się na utrzymujące się przez długi czas bolesne owrzodzenie języka. 11 Chora zgłaszała spożywanie dużych ilości dietetycznej coli i soku pomarańczowego, stosowanie cynamonowej pasty do zębów i płynu do płukania ust. Wyniki testów płatkowych na balsam peruwiański i aldehyd cynamonowy były dodatnie.

Olej cynamonowy pochodzący z kory drzewa cynamonowego lub cynamonowca to mieszanka kwasu cynamonowego, cynamonianu cynamylu, cynamonianu benzylu, waniliny i eugenolu. Eugenol można ekstrahować z goździków, oleju mirty, oleju cynamonowego i oleju z orzecha nerkowca. Ze względu na charakterystyczny ostry zapach jest powszechnie wykorzystywany w przemyśle perfumeryjnym, do produkcji perfum o orientalnych zapachach i innych perfumowanych kosmetyków. Ze względu na właściwości antyseptyczne eugenol jest także stosowany w stomatologii, w leczeniu paradontozy, oraz do produkcji past do zębów i materiałów protetycznych. U chorych z nawracającymi lub przewlekłymi stanami zapalnymi wokół ust należy jednak uwzględnić możliwy wpływ innych substancji zapachowych powszechnie dodawanych do past do zębów i żywności (np. geraniol lub anetol). 12, 13

Żywność i napoje często zawierają dodatki w postaci antyoksydantów, barwników i substancji zapachowych. Na kontakt z tymi dodatkami szczególnie narażone są osoby zajmujące się przetwórstwem żywności oraz kucharze i piekarze. Uczulenie może się rozwinąć także po zastosowaniu kosmetyków (szczególnie kremów i szminek) oraz preparatów farmaceutycznych. W tabeli 1 wymieniono dodatki do żywności, które najczęściej powodują alergiczne kontaktowe zapalenie skóry.

Tabela 1. Najważniejsze dodatki do żywności, które mogą powodować alergiczne kontaktowe zapalenie skóry*

Tabela 1. Najważniejsze dodatki do żywności, które mogą powodować alergiczne kontaktowe zapalenie skóry*

Pokrzywka kontaktowa

Pokrzywkę kontaktową można scharakteryzować jako zmiany o charakterze bąbla i zaczerwienienia, pojawiające się po miejscowym zadziałaniu czynnika sprawczego. Wyróżnia się immunologiczną pokrzywkę kontaktową (ICU – immunologic contact urticaria) oraz nieimmunologiczną pokrzywkę kontaktową (NICU – nonimmunologic contact urticaria), z czego wynika, że objawom nie musi towarzyszyć alergia. Przyczyną immunologicznej pokrzywki kontaktowej jest natychmiastowa reakcja z nadwrażliwości. W wyniku połączenia alergenu z preformowanymi immunoglobulinami klasy E, znajdującymi się na komórkach tucznych i krążących granulocytach zasadochłonnych, dochodzi do aktywacji tych komórek, a następnie do uwalniania histaminy i innych mediatorów wazoaktywnych. Objawem klinicznym tych reakcji jest pokrzywka, która może się rozprzestrzenić poza obszar skóry mającej kontakt z alergenem. Immunologiczna pokrzywka kontaktowa może się rozwinąć w obrzęk naczynioruchowy, mogą jej również towarzyszyć objawy ogólne w postaci nieżytu nosa, astmy i wstrząsu anafilaktycznego. 2

Nieimmunologiczna pokrzywka kontaktowa występuje znacznie częściej; zazwyczaj wywołują ją substancje, które bezpośrednio stymulują uwalnianie z komórek tucznych związków wazoaktywnych, np. histaminy. W patogenezie biorą udział również takie mediatory, jak substancja P, bradykinina oraz prawdopodobnie leukotrieny i prostaglandyny. Zazwyczaj rozwijają się łagodne reakcje miejscowe, ustępujące po kilku godzinach. Substancje, które mogą wywołać NICU są często dodawane do żywności, kosmetyków i leków. Należą do nich konserwanty, barwniki oraz inne dodatki (np. kwas benzoesowy, kwas askorbinowy, kwas cynamonowy, aldehyd cynamonowy oraz balsam peruwiański), powszechnie występujące w napojach, gumach do żucia, wyrobach piekarniczych i innych produktach. 2

Zarówno immunologiczna, jak i nieimmunologiczna pokrzywka kontaktowa mają charakter zmian o typie bąbla i zaczerwienienia, rozwijających się na podłożu zmian rumieniowatych. Zmiany te charakteryzuje zazwyczaj ostry początek, a towarzyszy im nasilony świąd. Ze względu na nagły początek czynnik sprawczy jest często łatwy do zidentyfikowania. Rozpoznanie alergicznej pokrzywki kontaktowej można z reguły potwierdzić wykonując stosunkowo proste badania, takie jak oznaczenie stężenia swoistego IgE lub test naskórkowy, który dla wykluczenia reakcji z podrażnienia powinno się powtórzyć trzykrotnie. Jeżeli wynik testu naskórkowego jest negatywny, należy rozważyć wykonanie punktowych testów skórnych lub testu skaryfikacyjnego metodą z zastosowaniem komory. Podczas badania powinno się wykorzystać składniki pokarmu. Wskazane może być również bezpośrednie podanie badanej substancji na zmieniony chorobowo fragment skóry. Ze względu na możliwość wystąpienia reakcji ogólnoustrojowej (tj. napadu astmy lub reakcji anafilaktycznej) należy liczyć się z koniecznością podjęcia czynności resuscytacyjnych. Proces trawienia ma istotny wpływ na strukturę antygenu, dlatego wyniki doustnych testów prowokacyjnych z pokarmami zazwyczaj są ujemne.

Przy podejrzeniu nieimmunologicznej pokrzywki kontaktowej otwarte testy można przeprowadzić stosując niewielką ilość hipotetycznego czynnika sprawczego na wewnętrzną powierzchnię przedramienia. Leki przeciwhistaminowe mogą mieć istotny wpływ na przebieg tej reakcji i chory powinien zaprzestać ich przyjmowania przynajmniej 48 h przed badaniem. Miejsce aplikacji domniemanego czynnika sprawczego należy następnie obserwować przez 20-60 min, sprawdzając czy nie pojawia się charakterystyczny bąbel i rumień.

Immunologiczna pokrzywka kontaktowa spowodowana kontaktem z substancjami pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego występuje niekiedy u osób, które mają ciągły kontakt z żywnością (np. pracownicy przetwórstwa, piekarze) oraz osób wykonujących inne zawody (np. związane z rolnictwem i weterynarią). Reakcję pokrzywkową może wywołać prawie każdy pokarm. Do najczęstszych czynników prowokujących immunologiczną pokrzywkę kontaktową należą jajka, ryby, skorupiaki, mięso, mleko, orzechy, surowe ziemniaki, owies, orzeszki ziemne i przyprawy. Z kolei za wystąpienie nieimmunologicznej pokrzywki kontaktowej najczęściej odpowiadają pokarmy bogate w histaminę, takie jak kiszona kapusta, ananas, drożdże, czerwone wino, ostre sery, marynowane śledzie oraz mięso tuńczyka zanieczyszczone bakteriami. Rozwojowi nieimmunologicznej pokrzywki kontaktowej mogą również sprzyjać produkty nasilające bezpośrednie uwalnianie histaminy, takie jak truskawki, pomidory, alkohol oraz substancje dodawane do napojów gazowanych (np. kwas benzoesowy, benzoesan sodu), gum do żucia (np. kwas abietynowy, kwas sorbowy) i wypieków (np. kwas cynamonowy, aldehyd cynamonowy). 2, 16, 17

Białka pokarmowe stosuje się również w przemyśle kosmetycznym, co może być przyczyną uczuleń. Na znaczenie tych substancji zwrócono uwagę w wielu pracach; istotną rolę alergenową wydaje się odgrywać hydrolizowane białko pszenicy – po miejscowym zastosowaniu może wywołać IgE-zależną alergiczną pokrzywkę kontaktową. 18, 19

Białkowe kontaktowe zapalenie skóry

Patogeneza białkowego kontaktowego zapalenia skóry (PCD – protein contact dermatitis) jest złożona – łączy w sobie elementy reakcji typu natychmiastowego (typ I) i opóźnionego (typ IV). Objawy pojawiają się po upływie ok. 30 min od kontaktu z białkami o dużej masie cząsteczkowej pochodzącymi z pokarmów. Białka te mogą przenikać przez naskórek i powodować zmiany skórne tylko wtedy, gdy naskórek jest uszkodzony, np. z powodu atopowego zapalenia skóry lub innych stanów zapalnych skóry, szczególnie na dłoniach. Cztery podstawowe źródła białek prowadzących do rozwoju PCD to: owoce, warzywa, przyprawy i rośliny takie jak grzyb shiitake (twardnik japoński) i soja. 20 Spożywanie surowych grzybów shiitake może być przyczyną stosunkowo często występującego zapalenia skóry typu shiitake lub toksycznego zapalenia skóry. Aalto-Korte i wsp. 21 opisali dwa przypadki osób uprawiających shiitake, u których pojawiły się cechy białkowego kontaktowego zapalenia skóry w postaci wyprysku na rękach. Zidentyfikowano też trzy inne grupy białek odpowiedzialne za rozwój PCD – białka zwierząt, zbóż i enzymów.

Głównym objawem białkowego kontaktowego zapalenia skóry jest przewlekle nawracające wypryskowe zapalenie skóry rąk, występujące u osób z reakcją natychmiastową w wywiadzie, np. pokrzywką poprzedzoną rumieniem i swędzeniem pojawiającą się po upływie ok. 30 min od kontaktu z potencjalnym czynnikiem sprawczym. Rozpoznanie można ustalić na podstawie wyniku testu skaryfikacyjnego lub punktowego z naturalnym alergenem. Przydatne może być również oznaczenie stężenia swoistego IgE; nie jest to jednak metoda tak czuła jak badanie przezskórne, a ujemny wynik nie wyklucza rozpoznania PCD. 2 Wyniki testów płatkowych są zazwyczaj ujemne. Jeżeli wynik testu płatkowego jest dodatni, rozpoznanie PCD ustala się wykazując natychmiastową reakcję na dany pokarm. Warto zauważyć, że nie ma jednoznacznej definicji PCD, na co wskazuje duża zmienność opisów tej choroby. W części przypadków widoczny jest udział zarówno reakcji natychmiastowej, jak i typu IV, ale choroba jest też rozpoznawana bez udokumentowania istnienia komponenty reakcji opóźnionej. Do rozpoznania i wykluczenia nieimmunologicznego charakteru zmian skórnych konieczne jest wprawdzie zidentyfikowanie substancji białkowej odpowiedzialnej za rozwój zaburzeń, ale w części opracowań brak na to przekonujących dowodów. Z drugiej strony uzasadnione wydaje się wykluczenie istotnego udziału substancji o niskiej masie cząsteczkowej, charakterystycznych dla alergicznego kontaktowego zapalenia skóry lub pokrzywki kontaktowej.

Do pokarmów, które najczęściej wywołują białkowe kontaktowe zapalenie skóry należą surowe owoce morza, jajka i mąka, a w umiarkowanym stopniu mięso, warzywa, owoce i przyprawy. 2 Zaburzenia występują zazwyczaj u osób zatrudnionych przy produkcji lub przetwórstwie żywności, głównie owoców morza. Inną szczególnie narażoną grupą są pracownicy ubojni i masarni. U piekarzy oraz osób zatrudnionych przy wyrobie ciast PCD może się rozwinąć w wyniku ekspozycji na niektóre rodzaje mąki (pszennej, ryżowej i jęczmiennej) oraz powszechnie stosowane dodatki (szczególnie enzymy takie jak α-amylaza i glukoamylaza).

Reakcję o charakterze białkowego kontaktowego zapalenia skóry można wywołać wykonując tzw. płatkowy test atopowy z alergenami białek. Ta metoda wykorzystywana jest w celach diagnostycznych oraz naukowych u chorych z atopowym zapaleniem skóry oraz eozynofilowym zapaleniem przełyku. Badanie opisano dokładniej w opracowaniu European Academy of Asthma, Allergy and Clinical Immunology. 22

Fotokontaktowe zapalenie skóry

Fotokontaktowe zapalenie skóry (photo contact dermatitis) wywołują substancje, które pod wpływem ekspozycji na światło słoneczne podlegają przemianie do związków o charakterze drażniącym (fototoksycznym) lub alergenowym (fotoalergicznym). Do takiej przemiany strukturalnej dochodzi zazwyczaj pod wpływem promieniowania o określonej długości fali, swoistej dla danej substancji. Dla większości substancji egzogennych długość fal wywołujących efekt fototoksyczny lub fotoalergiczny mieści się w zakresie UVA, rzadziej w świetle widzialnym i w zakresie promieniowania UVB. Fototoksyczność występuje częściej. Do zajętych obszarów skóry należą z reguły: twarz, kark, uszy, obszar o kształcie litery V na dekolcie, ramiona oraz zewnętrzna powierzchnia dłoni i przedramion.

Do ustalenia rozpoznania konieczne jest zazwyczaj zebranie dokładnych wywiadów, przeprowadzenie badania przedmiotowego oraz wykonanie fototestu płatkowego z substancją, która prawdopodobnie spowodowała zmiany skórne. Jeśli uda się wykazać, że do rozwoju zmian skórnych doszło podczas pochmurnego dnia lub po ekspozycji na promienie świetlne przechodzące przez szybę, sugeruje to, że przyczyną zapalenia jest promieniowanie UVA. Leczenie zmian polega na precyzyjnej identyfikacji czynnika sprawczego, unikaniu ekspozycji na ten czynnik oraz stosowaniu opatrunków, maści przeciwzapalnych i glikokortykosteroidów. 23, 24

Fototoksyczne kontaktowe zapalenie skóry

Objawy fototoksycznego kontaktowego zapalenia skóry pojawiają się w miejscach, w których doszło do kontaktu z pokarmem zawierającym substancję aktywowaną następnie pod wpływem światła, przede wszystkim w zakresie promieniowania UVA (długość fali 320-400 nm).

Fototoksyczne kontaktowe zapalenie skóry to reakcja o typie oparzenia słonecznego z dominującymi objawami typowymi dla oparzenia. Po ustąpieniu tych objawów w miejscu ekspozycji często pozostają linijnie ułożone przebarwienia, które mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy.

Reakcję fototoksyczną może powodować wiele roślin. Dobrze poznano reakcje wywoływane przez psoraleny (furokumaryny). Związki te występują dość powszechnie w cytrusach (rodzina Rutaceae), takich jak cytryna, limonka, pomarańcza gorzka, pomarańcza bergamota i grejpfrut; w owocach z rodziny morwowatych (Moraceae), takich jak figi; oraz w roślinach z rodzin Chenopodiaceae i Umbelliferae, m.in. w marchwi, selerze, koprze, pietruszce, pasternaku. 2, 24 Do ekspozycji na limonkę dochodzi najczęściej po wyciśnięciu owocu do napoju. Sok ściekający po skórze w połączeniu z ekspozycją na słońce może powodować powstanie charakterystycznych pasm zapalenia skóry lub hiperpigmentacji. Do fototoksycznego kontaktowego zapalenia skóry dochodzi również po zastosowaniu perfum zawierających furokumaryny, zmiany zlokalizowane są wówczas zazwyczaj na szyi. 2

Na ryzyko rozwoju fototoksycznych zmian skórnych szczególnie narażone są osoby, które mają częsty kontakt z zawartymi w roślinach substancjami, np. rolnicy, ogrodnicy czy pracownicy zatrudnieni przy zbiorze warzyw. 2 Niebezpieczne może być także spożycie dużej ilości produktów roślinnych zawierających furokumaryny. Calka i wsp. 24 opisali przypadek matki i dorosłego syna, u których objawy fototoksyczne na skórze wystawionej na działanie promieni słonecznych pojawiły się po zjedzeniu komosy białej (Chenopodium album rodz. Chenopodiaceae). Roślina ta występuje na całym świecie, jej młode liście po ugotowaniu są jadalne.

Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry

Fotoalergiczne kontaktowe zapalenia skóry wywołane kontaktem z roślinami lub ich pochodnymi w przeciwieństwie do reakcji fototoksycznych występują stosunkowo rzadko. Zmiany skórne w przebiegu fotoalergicznego kontaktowego zapalenia skóry przypominają swoim wyglądem alergiczne kontaktowe zapalenie skóry i pojawiają się na odkrytych fragmentach ciała, ale mogą również objąć miejsca osłonięte. Główną dolegliwością jest świąd. Zmiany tego typu mogą niekiedy wystąpić po zastosowaniu preparatów w aerozolach. W większości z opublikowanych przypadków czynnikiem sprawczym był dwusiarczek dwuallilu występujący w czosnku. 25

Uogólnione kontaktowe zapalenie skóry

Uogólnione kontaktowe zapalenie skóry (SCD – systemic contact dermatitis) jest definiowane jako zaostrzenie się wcześniej istniejących zmian wypryskowych lub rozwój nowych zmian o charakterze wyprysku potnicowego, uogólnionej reakcji wypryskowej, rzadziej rumienia wielopostaciowego, pokrzywki i objawów zapalenia naczyń, po doustnej lub pozajelitowej ekspozycji na alergen, na który chory uczulił się wcześniej drogą przezskórną. Przykładem są zmiany skórne w okolicy pośladkowej oraz w okolicach zgięciowych pojawiające się po kilku godzinach lub dniach od spożycia związków niklu. Do innych prawdopodobnych objawów należą cechy zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek, zaburzenia czynności układu oddechowego, obrzęk naczynioruchowy, bóle głowy, gorączka, wymioty oraz biegunka. Należy dodać, że reakcja na związki niklu znajdujące się w pokarmach, wodzie, produktach ziołowych czy preparatach wielowitaminowych lub mineralnych przyjętych doustnie może pojawić się tylko u osób silnie uczulonych. 26, 27

Objawy systemowego kontaktowego zapalenia skóry mogą wystąpić również po spożyciu pokarmów zawierających składniki balsamu peruwiańskiego, jeżeli wcześniej doszło do miejscowego uczulenia na któryś z tych związków. 2, 28 Zmiany skórne pojawiają się wówczas najczęściej na twarzy, dłoniach oraz okolicy ano-genitalnej. Niektóre substancje zawarte w balsamie peruwiańskim są obecne również w napojach alkoholowych (np. wino, piwo, gin, wermut) czekoladzie, dodatkach smakowych (w słodyczach, gumie do żucia lub herbacie), lodach, warzywach marynowanych (buraki, ogórki), chili, sosie barbecue, oraz coli. Pojawiły się doniesienia o poprawie przebiegu systemowego kontaktowego zapalenia skóry po zastosowaniu diety eliminującej składniki balsamu peruwiańskiego. Taki sposób postępowania spotkał się jednak z krytyką, ze względu na bardzo restrykcyjny charakter diety, ryzyko niedożywienia oraz wątpliwą skuteczność.

Systemowe kontaktowe zapalenie skóry mogą wywołać również inne pokarmy, jeśli wcześniej wystąpiło na nie uczulenie. Są to cebula, zioła, ryby, sumak, orzechy nerkowca, różne przyprawy oraz dodatki do żywności (np. olej cynamonowy, wanilia, chinina w toniku, glikol propylenowy oraz aspartam). 2, 29

Wnioski

Reakcje kontaktowe na pokarm oraz alergiczne reakcje na pokarm przebiegające z kontaktowym zapaleniem skóry należą do istotnych chorób, które powinny zostać uwzględnione w diagnostyce różnicowej alergicznych zmian skórnych.

Piśmiennictwo
  1. 1. Brancaccio RR, Álvarez MS. Contact allergy to food. Dermatol Ther 2004;17:302-313.
  2. 2. Amado A, Jacob SE. Contact allergy to food. Actas Dermosifiliogr 2007;98:452-458.
  3. 3. Liu W, Nixon RL. Corn contact urticaria in a nurse. Australas J Dermatol 2007;48:130-131.
  4. 4. Hubbard VG, Goldsmith P. Garlic-fingered chefs. Contact Dermatitis 2005;52:165-166.
  5. 5. Friedman T, Shalom A, Westreich M. Self-inflicted garlic burns: our experience and literature review. Int J Dermatol 2006;45:1161-1163.
  6. 6. Zawar V. Pityriasis rosea-like eruptions due to musztard oil application. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2005;71:282-284.
  7. 7. Ballmer-Weber BK, Dummer R. Pruritus in frequent skin diseases and therapeutic options. Schweiz Rundsch Med. Prax 2007;96:107-111.
  8. 8. Hershko K, Weinberg I, Ingber A. Exploring the mangopoison ivy connection: the riddle of discriminative plant dermatitis. Contact Dermatitis 2005;52:3-5.
  9. 9. Inui S, Katayama I. Allergic contact dermatitis induced by rosemary leaf extract in a cleansing gel. J Dermatol 2005;32:667-669.
  10. 10. González-Mahave I, Lobesa T, Del Pozo MD, et al. Rosemary contact dermatitis and cross-reactivity with Rother labiate plants. Contact Dermatitis 2006;54:210-212.
  11. 11. Jacob SE, Steele T. Tongue erosions and diet cola. Ear Nose Throat J 2007;86:232-233.
  12. 12. Tamagawa-Mineoka R, Katoh N, Kishimoto S. Allergic contact cheilitis due to geraniol in food. Contact Dermatitis 2007;56:242-243.
  13. 13. Poon TS, Freeman S: Cheilitis caused by contact allergy to anethole in spearmint flavoured toothpaste. Australas J Dermatol 2006;47:300-301.
  14. 14. García-Melgares ML, de la Cuadra J, Martín B, et al. Sensitization to gallates: review of 46 cases. Actas Dermosifiliogr 2007;98:688-693.
  15. 15. Jensen CD, Andersen KE. Allergic contact dermatitis from sodium stearoyl lactylate, an emulsifier commonly used in food products. Contact Dermatitis 2005;53:116.
  16. 16. Yamaguchi J, Inomata N, Hirokado M, et al. A case of occupational contact urticaria and oral allergy syndrome due to seafood. Arerugi 2007;56:49-53.
  17. 17. Fasano MB. Dermatologic food allergy. Pediatr Ann 2006;35:727-731.
  18. 18. Lauričre M, Pecquet C, Bouchez-Mahiout I, et al. Hydrolysed wheat proteins present in cosmetics can indu ce immediate hypersensitivities. Contact Dermatitis 2006;54:283-289.
  19. 19. Hann S, Hughes M, Stone N. Allergic contact dermatitis to hydrolyzed wheat protein in a cosmetic cream. Contact Dermatitis 2007;56:119-120.
  20. 20. Guin JD, Hoskyn J. Aggravation of rosacea by protein contact dermatitis to soy. Contact Dermatitis 2005;53:235-236.
  21. 21. Aalto-Korte K, Susitaival P, Kaminska R, et al. Occupational protein contact dermatitis from shiitake mushroom and demonstration of shiitake-specific immunoglobulin E. Contact Dermatitis 2005;53:211-213.
  22. 22. Turjanmaa K, Darsow U, Niggemann B, et al. EAACI/ GA2LEN position paper: present status of the atopy patch test. Allergy 2006;61:1377-1384.
  23. 23. Lugovic L, Situm M, Ozanic-Bulic S, et al. Phototoxic and photoallergic skin reactions. Coll Antropol 2007;31(Suppl 1):63-67.
  24. 24. Calka O, Akdeniz N, Metin A, et al. Phototoxic dermatitis due to Chenopodium album in a mother and son. Contact Dermatitis 2005;53:58-60.
  25. 25. Borrelli F, Capasso R, Izzo AA. Garlic (Allium sativum L): adverse effects and drug interactions in humans. Mol Nutr Food Res 2007;51:1386-1397.
  26. 26. Jensen CS, Menné T, Johansen JD. Systemic contact dermatitis after oral exposure to nickel: a review with a modified meta-analysis. Contact Dermatitis 2006;54:79-86.
  27. 27. de Medeiros LM, Fransway AF, Taylor JS, et al. Complementary and alternative remedies: an additional source of potential systemic nickel exposure. Contact Dermatitis 2008;58:97-100.
  28. 28. Sugita K, Kabashima K, Nakashima D, et al. Oral allergy syndrome caused by raw fish in a Japanese sushi bar worker. Contact Dermatitis 2007;56:369-370.
  29. 29. Erdmann SM, Werfel T. Hematogenous contact eczema induced by foods. Hautarzt 2006;57:116-120.
Komentarz

Alergia pokarmowa jest trudnym problemem klinicznym. Uczulenie na alergeny pokarmowe może mieć charakter IgE-zależny, nie zależeć od IgE lub stanowić mieszany typ reakcji; coraz częściej rozpoznaje się ponadto alergiczne choroby przewodu pokarmowego o charakterze eozynofilowym. W konsekwencji obraz kliniczny alergii pokarmowej jest niezwykle zróżnicowany (od przewlekłych dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego po ciężki wstrząs anafilaktyczny), dlatego postępowanie diagnostyczne i lecznicze wymagają od lekarza dużego zaangażowania i wiedzy, a od pacjenta chęci współpracy.

Podejrzenie alergii pokarmowej opiera się zazwyczaj na informacjach uzyskanych od pacjenta. W przypadku reakcji mediowanych przez IgE ustalenie rozpoznania nie jest z reguły trudne, ale reakcje IgE-niezależne bywają podobne do wielu wywołanych pokarmami reakcji o innym niż alergiczne podłożu, a także do chorób wieku dziecięcego niezwiązanych z alergią pokarmową.

Zgodnie z obowiązującymi klasyfikacjami, do pokarmowych zaburzeń IgE-zależnych należą reakcje typu natychmiastowego ze strony przewodu pokarmowego i skóry oraz zespół anafilaksji jamy ustnej (OAS – oral allergy syndrome). W przypadku pierwszego typu reakcji objawy dotyczą skóry i układu pokarmowego, ale mogą mieć również charakter anafilaksji układowej. Z kolei w przypadku OAS IgE-zależną reakcję pokarmową wywołuje kontakt uczulającego pokarmu z błoną śluzową jamy ustnej, objawy kliniczne są miejscowe i występują od kilku minut do kilku godzin po spożyciu pokarmu sprawczego. IgE-niezależne choroby alergiczne mogą mieć charakter enteropatii białkowych, natomiast przykładem reakcji typu mieszanego są enteropatie eozynofilowe.

Reakcje wywołane przez pokarmy można również analizować w zależności od drogi ekspozycji; wówczas dużą grupę problemów klinicznych stanowić będą reakcje kontaktowe. W prezentowanym artykule badacze z Kliniki Dermatologicznej w Hanowerze, wykorzystując publikacje, które ukazały się po 2005 r., przedstawili niezwykle ciekawy przegląd informacji z tego zakresu. Podzielili pokarmowe reakcje kontaktowe na typ wynikający z podrażnienia, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, pokrzywkę kontaktową, kontaktowe zapalenie skóry wynikające z nadwrażliwości na białko, fototoksyczne kontaktowe zapalenie skóry, fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry oraz układowe kontaktowe zapalenie skóry.

W poszczególnych podrozdziałach w sposób syntetyczny i klarowny opisano rodzaje reakcji kontaktowych na pokarm, uwzględniając obraz kliniczny, przebieg i grupy zawodowe szczególnie narażone na ich wystąpienie. Przedstawiono również charakterystykę uczulających alergenów pokarmowych oraz ich źródła. Artykuł zawiera wszystkie niezbędne informacje, które lekarz praktyk powinien uwzględnić w swojej codziennej pracy klinicznej.

Można tylko dodać, że alergia kontaktowa na pokarmy jest praktycznie jedyną formą reakcji alergicznej, która dotyczy głównie osób dorosłych. Jej diagnostyka wymaga szczegółowej analizy informacji uzyskanych w badaniu podmiotowym i wielu badań dodatkowych w zakresie natychmiastowej i opóźnionej formy reakcji alergicznej. Badania diagnostyczne powinny zatem obejmować skórne testy punktowe z alergenami pokarmowymi, testy punktowe z natywnymi alergenami pokarmowymi (prick-prick test, prick-by-prick test), skórny ekspozycyjny test pokarmowy (SAFT – Skin Application Food Test), atopowe testy płatkowe (APT – Atopy Patch Test) oraz rozmaite odmiany fototestów z podejrzanymi alergenami pokarmowymi. Dobór badań powinien być uzależniony od wieku chorego, typu obserwowanej u niego reakcji i rodzaju odczynu. Diagnostyka nie jest łatwa i wymaga dużego doświadczenia klinicznego oraz dobrego warsztatu badawczego.

W Polsce diagnostyką alergii pokarmowej zajmują się alergolodzy z różnymi specjalizacjami podstawowymi. Moim zdaniem w zakresie kontaktowej alergii pokarmowej powinien powstać ujednolicony system postępowania diagnostycznego. Ważna jest również ścisła współpraca specjalistycznych ośrodków alergologicznych. Zwiększone narażenie na alergeny pokarmowe często związane jest z wykonywanym zawodem, dlatego konieczna jest też współpraca z ośrodkami chorób zawodowych skóry.

Następny artykuł:

Reakcje kontaktowe na pokarm