Streszczenie
Dane na temat częstości występowania wad zastawkowych serca w Stanach Zjednoczonych
Mamy zdumiewająco mało wiarygodnych danych na temat epidemiologii wad zastawkowych. Trudności z ich uzyskaniem wynikają m.in. z tego, że dokładna ocena częstości ich występowania i ciężkości wymaga wysokiej jakości obrazowania echokardiograficznego u dużej liczby pacjentów. W przełomowej pracy opublikowanej w 2006 r. Nkomo i wsp. przeanalizowali połączone dane z trzech badań populacyjnych przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych oraz oddzielnej, dobrze zdefiniowanej kohorty populacyjnej liczącej 16 500 pacjentów. Główne wyniki tego badania podsumowano na rycinie. Dane te pokazują, że wady zastawkowe serca w populacji Stanów Zjednoczonych są chorobą starszego wieku (szczególnie często występują po 75. r.ż.), a większość przypadków stanowią niedomykalność mitralna oraz stenoza aortalna. Wady zastawkowe serca występują z tą samą częstością u obu płci. Stenoza mitralna, bardzo częsta w populacjach o dużym rozpowszechnieniu gorączki reumatycznej, jest obecnie rzadka. Należy podkreślić, że w analizie, którą przeprowadzili Nkomo i wsp., uwzględniono jedynie wady zastawkowe o stopniu umiarkowanym lub ciężkim, o czym świadczyły przebudowa jam serca i zmniejszona przeżywalność.
Ekstrapolacja danych w odniesieniu do Wielkiej Brytanii
W badaniu przeprowadzonym przez Nkomo i wsp. stwierdzono, że częstość występowania umiarkowanych lub ciężkich wad zastawkowych w populacji wynosi 8,5% w grupie wiekowej 65-74 lata oraz 13% wśród osób w wieku>75 lat. Nie ma analogicznych danych dla Wielkiej Brytanii, ale ekstrapolacja na podstawie danych uzyskanych w Stanach Zjednoczonych pozwala sądzić, że w Wielkiej Brytanii liczba osób w wieku >65 lat z wadą zastawkową wynosi w przybliżeniu 1 mln. Należy przy tym zauważyć, że zgodnie z przewidywaniami liczba osób w wieku >75 lat w tym kraju zwiększy się do 2025 r. o mniej więcej 50%, a więc prawdopodobnie zwiększy się liczba chorych z wadami zastawkowymi serca, którzy będą wymagali opieki zdrowotnej.
Stenoza aortalna
Patofizjologia
Stenoza aortalna wynika ze stopniowego zmniejszania się ruchomości płatków zastawki aortalnej, co prowadzi do ograniczania zakresu ich ruchu w skurczu oraz zmniejszenia pola otwartej zastawki w stosunku do prawidłowej wartości, wynoszącej 3-4 cm2 . W miarę stopniowego zwężania się ujścia zastawki następuje wzrost ciśnienia skurczowego w lewej komorze i pojawia się gradient ciśnienia między komorą a aortą. Komora kompensuje to zwiększeniem grubości ścian i pacjenci mogą nie mieć objawów przez długi czas pomimo znacznego zwężenia ujścia zastawki (do <1 cm2). Postępujący przerost prowadzi w końcu do zmniejszenia podatności komory i pojawienia się objawów klinicznych, najczęściej duszności wysiłkowej. U większości pacjentów objawy te występują, zanim dojdzie do zmniejszenia frakcji wyrzutowej, ale u niektórych w momencie rozpoznania stwierdza się już upośledzoną czynność komory i jawną klinicznie niewydolność serca.
Etiologia i progresja wady
Głównymi przyczynami stenozy aortalnej w krajach rozwiniętych są:
• zwapnienia wrodzonej zastawki dwupłatkowej (sporadycznie jednopłatkowej) • zwapnienia zastawki trójpłatkowej
• gorączka reumatyczna (rzadziej).
Pogrubienie płatków zastawki aortalnej bez jej zwężenia występuje u 25% pacjentów po 65. r.ż. i jest związane z wiekiem, płcią męską, nadciśnieniem tętniczym, paleniem tytoniu, stężeniem cholesterolu LDL oraz cukrzycą. W ciągu 5 lat u około 9% takich pacjentów dochodzi do progresji i rozwija się stenoza aortalna. Przewidywanie tempa progresji wady u poszczególnych osób jest trudne, chociaż dane wskazują na większe tempo tych zmian w przypadku zastawki jedno lub dwupłatkowej. Jeśli nie brać pod uwagę zastawek zmienionych w przebiegu gorączki reumatycznej, zaledwie nieco ponad połowa wszystkich zwężonych zastawek ma nieprawidłową budowę:
• wśród osób w wieku <50 lat u 2/3 zastawka jest dwupłatkowa, a u 1/3 jednopłatkowa
• wśród osób w wieku 50-70 lat u 2/3 zastawka jest dwupłatkowa, a u 1/3 trójpłatkowa
• wśród osób w wieku >70 lat u 40% pacjentów zastawka jest dwupłatkowa, a u 60% trójpłatkowa. Pomimo początkowo obiecujących wyników leczenia statynami nie ma przekonujących dowodów, że jakakolwiek terapia zachowawcza spowalnia progresję stenozy aortalnej. Jedynym skutecznym leczeniem ciężkiej stenozy aortalnej jest wymiana zastawki.
Dodaj do ulubionych