Choroby oczu u osób w wieku podeszłym

Do najczęstszych przyczyn utraty wzroku w wieku podeszłym należą: zaćma, jaskra, zwyrodnienie plamki związane z wiekiemi retinopatia cukrzycowa. Choroby te niekiedy współistnieją. Główną przyczyną praktycznej ślepoty wśród osób rasy białej jest zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (54,4%), zaś wśród rasy czarnej zaćma i jaskra (łącznie ponad 60%). Najczęstszą przyczyną pogorszonego widzenia (ostrość wzroku poniżej 0,5 w lepiej widzącym oku) na świecie, niezależnie od rasy, jest zaćma. U podłoża zmian inwolucyjnych w narządzie wzroku leżą w głównej mierze przemiany białkowe oraz malejąca z wiekiem odporność molekuł na stres oksydacyjny, które prowadzą do zwiększonej ekspresji cytokin, m.in. transformującego czynnika wzrostu β (TGF-β – transforming growth factor β) i interleukiny 1 (IL-1), co z kolei pobudza powstawanie fibronektyny, przejście komórek w stan mioepitelialny i zmniejsza biodegradację macierzy zewnątrzkomórkowej. W miarę starzenia słabnie także enzymatyczny systemochrony antyoksydacyjnej, za który odpowiadają m.in. dysmutaza nadtlenkowa, katalaza i peroksydaza glutationu. Antyoksydantem, którego aktywność jest najsilniej związana z wiekiem, jest dysmutaza nadtlenkowa. Jej aktywność w siatkówce zmniejsza się między 30. a 75. r.ż. aż 8-krotnie, zaś w soczewce między 6. a 62. r.ż. nawet 10-krotnie. Z wiekiem dochodzi do zwiększonego gromadzenia końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE – advanced glycation end products) w obrębiem.in. warstwy komórek zwojowych oraz gleju (komórki Müllera). Związki te, będące produktem nieenzymatycznej glikacji białek, ułatwiają powstawanie wolnych rodników tlenowych. Końcowe produkty zaawansowanej glikacji, gromadząc się w różnych tkankach oka, przyczyniają się istotnie do powstawania zaćmy (poprzez wiązanie jonów miedzi i wzrost zawartości αB-krystalin), zwyrodnienia ciała szklistego i jego tylnego odłączenia (poprzez nieprawidłowe połączenia włókien kolagenowych pomiędzy sobą i ich oddzielenie od hialuronianu), retinopatii cukrzycowej (poprzez uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego) i zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (z powodu większego gromadzenia ziaren lipofuscyny). Przypuszcza się, że w siatkówce końcowe produkty zaawansowanej glikacji – albo działając bezpośrednio cytotoksycznie, albo będąc mediatorami reakcji receptorowej w obrębie warstwy komórek zwojowych i gleju – przyspieszają także śmierć komórki zwojowej lub jej dysfunkcję u chorych z jaskrą. Gromadząc się zaś w obrębie blaszki sitowej, przy towarzyszącym wzroście zawartości kolagenu typu I, III i IV i elastyny oraz zmniejszeniu zawartości glikozaminoglikanów i tłuszczów, zmieniają jej biomechaniczne właściwości, zwiększając sztywność i zmniejszając podatność na odkształcanie. Zachodzące z wiekiem przemiany w obrębie blaszki sitowej przypuszczalnie zwiększają wrażliwość na uszkodzenie biegnących blisko aksonów komórek zwojowych siatkówki. Obliczono, że z wiekiem następuje także zmiana ekspresji 193 genów (m.in. TIMP-1, tenascyny C, cykliny D1, fibuliny 2, akwaporyny-4), co może przyczyniać się do większego uwrażliwienia komórek zwojowych siatkówki na podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, stres oksydacyjny, brak neurotrofin i niedobór tlenu. Efektorem zmian inwolucyjnych w oku są także naczynia. Dochodzi m.in. do zwiększenia oporu naczyniowego, zaniku tętniczek, zmniejszenia zdolności rozszerzania naczyń i wreszcie redukcji przepływu ocznego. Zaćma Zaćma według danych WHO stanowi najważniejszą (48%) przyczynę ślepoty na świecie. Częstość jej występowania wzrasta wraz z wiekiem, wg danych amerykańskich z mniej niż 5% u osób poniżej 65. r.ż. do około 50% u osób powyżej 75. r.ż. Jest to najczęstsza choroba soczewki. Polega na częściowym lub całkowitym jej zmętnieniu. Nabyta utrata przezroczystości soczewki powstaje najczęściej w wyniku procesu starzenia (tzw. zaćma starcza), rzadziej na skutek działania innych czynników endogennych (miejscowych lub ogólnych, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca) lub egzogennych (np. zwiększona ekspozycja na promieniowanie UVB). W zależności od lokalizacji zmętnień wyróżnia się zaćmę korową, jądrową lub podtorebkową. Zaćma korowa rozwija się w powierzchownych warstwach kory, początkowo w postaci szprychowatych, szarobiałych zmętnień, a następnie wypełnionych płynem szczelin, rozdzielających mętniejące segmenty soczewki. Zaćma jądrowa powstaje w wyniku zmętnienia jądra płodowego, a następnie jądra dojrzałego, które przyjmuje barwę bursztynową, a nieraz brunatną. Zaćma podtorebkowa występuje najczęściej w postaci ziarnistych zmętnień pod torebką tylną, najczęściej w tylnym biegunie soczewki. Objawy subiektywne spowodowane zaćmą są różne i zależą od lokalizacji zmętnień. Zaburzenia widzenia w zaćmie korowej pojawiają się wraz z powstaniem zmian w części centralnej. Obejmują one obniżenie ostrości wzroku i często podwójne widzenie jednooczne, spowodowane różnicami współczynnika załamywania zmętniałej soczewki. Zaćma jądrowa z reguły postępuje wolno i często indukuje tzw. pseudokrótkowzroczność refrakcyjną (spowodowaną wzrostem współczynnika załamywania twardniejącego jądra soczewki), umożliwiającą choremu pracę z bliska (czytanie) bez wcześniej stosowanych okularów korekcyjnych. Najszybciej upośledza wzrok i komfort życia zaćma podtorebkowa tylna, gdyż zmętnienia zlokalizowane są w pobliżu punktu węzłowego układu optycznego oka. Zaburzenia widzenia występują zarówno w ciągu słonecznego dnia (przy wąskiej źrenicy), jak i w nocy, przeszkadzając np. w prowadzeniu samochodu. Większość zaćm starczych należy do postaci mieszanych, ich rozwój jest zwykle powolny (stopniowa utrata wzroku w ciągu miesięcy lub lat), a objawy subiektywne są różne. Zaćmę leczy się wyłącznie chirurgiczne. Zabieg polega na usunięciu zmętniałej soczewki przy użyciu ultradźwięków (fakoemulsyfikacja) i wszczepieniu sztucznej soczewki wewnątrzgałkowej. Niewielki rozmiar cięcia rogówki oraz krótki czas operacji wykonywanej techniką fakoemulsyfikacji umożliwia szybką rehabilitację wzroku. Powikłania śródoperacyjne i po operacji są rzadkie (występują u <1% pacjentów) i obejmują przerwanie tylnej torebki, zapalenie wnętrza gałki, jaskrę wtórną czy odwarstwienie siatkówki. Jaskra Jaskra (glaucoma) jest groźną, przewlekłą, postępującą chorobą oczu, prowadzącą do całkowitej destrukcji nerwu wzrokowego i nieodwracalnej utraty widzenia. Stanowi drugą pod względem częstości przyczynę ślepoty na świecie. Spośród schorzeń nerwu wzrokowego i siatkówki jest chorobą o największym wzroście zapadalności wraz z wiekiem. Dotyka 3% populacji powyżej 40. r.ż. i 17% powyżej 85. r.ż. W ostatniej dekadzie XX w. w Wielkiej Brytanii przyrost populacji chorych na jaskrę był dwukrotnie większy niż całej populacji. W 2000 r. chorowało na nią blisko 67 mln ludzi, z tego prawie 7 mln utraciło obustronnie widzenie. Wielu chorych na jaskrę (prawdopodobnie 50%) nie jest świadomych swojej choroby. W jaskrze dochodzi do selektywnej śmierci komórek zwojowych siatkówki (w tzw. mechanizmie apoptozy) oraz zaniku ich aksonów. Gdy włókna nerwowe giną, następuje pogorszenie widzenia obwodowego (nieodczuwalne przez chorego), a następnie wraz z coraz większą liczbą uszkodzonych włókien nerwowych do powiększania się obszarów mroczków. W końcowym stadium choroby pozostaje tzw. widzenie lunetowe, a następnie dochodzi do całkowitej ślepoty. Mechanizm jaskrowego uszkodzenia nerwu wzrokowego nie jest do końca poznany. W najczęściej spotykanej postaci jaskry (90% przypadków) – jaskrze pierwotnej otwartego kąta przesączania – powstanie i postęp neuropatii jaskrowej jest następstwem oddziaływania wielu czynników ryzyka, takich jak: podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, wiek, rasa czarna, obciążenia rodzinne, zaburzenia układu naczyniowego, krótkowzroczność >4 dioptrii. W tej grupie u około 20-30% osób nie stwierdza się wykraczającego poza górną granicę normy ciśnienia wewnątrzgałkowego (tj. 21 mmHg). Tę postać jaskry określamy mianem jaskry normalnego ciśnienia. Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe jest niewątpliwym czynnikiem patogennym w jaskrze zamkniętego kąta przesączania, ostrego stanu z silnym bólem oraz we wszystkich postaciach jaskry wtórnej, związanej z innymi towarzyszącymi chorobami gałki ocznej, takimi jak: cukrzyca, zaćma, procesy zapalne, nowotwory, czy będącej skutkiem urazów narządu wzroku. Podstawowe badania diagnostyczne obejmują: pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego (tonometria), stereoskopową ocenę tarczy nerwu II, badanie kąta przesączania (gonioskopia), pomiar grubości rogówki (pachymetria) oraz badanie pola widzenia (perymetria), będące najpowszechniejszą metodą oceny postępu uszkodzenia jaskrowego. Do najnowocześniejszych obiektywnych i nieinwazyjnych technik diagnostycznych zaliczamy: skaningową tomografię laserową (HRT – Heidelberg retina tomography), skaningową polarymetrię laserową (GDx – glaucoma detection) oraz optyczną koherentną tomografię siatkówki i nerwu wzrokowego (OCT – optical coherence tomography).