Streszczenie
Zmiany w układzie krążenia w podeszłym wieku Zachodzące wraz z wiekiem zmiany w układzie krążenia nie mają jednakowego nasilenia u wszystkich osób – są wynikiem wpływu wielu czynników genetycznych i środowiskowych. Zwiększa się ilość kolagenu w ścianie naczyń tętniczych, co prowadzi do wzrostu ich sztywności i tym samym sprzyja występowaniu nadciśnienia tętniczego, a także zwiększa obciążenie następcze serca. Równocześnie ze zmianami w układzie naczyniowym rozwijają się zmiany w obrębie samego mięśnia sercowego, takie jak redukcja liczby kardiomiocytów, włóknienie, odkładanie się złogów amyloidu i lipofuscyny. Prowadzą one do obniżenia podatności rozkurczowej komór, co sprzyja rozwojowi rozkurczowej niewydolności serca. Ta postać choroby występuje tylko u 6% chorych <60. r.ż., ale już u 40% chorych >70. r.ż. i u ponad 50%>80. r.ż. Do tego dochodzą zmiany zwyrodnieniowe w układzie bodźcoprzewodzącym sprzyjające występowaniu zaburzeń przewodzenia oraz dysfunkcji węzła zatokowego, która z kolei w połączeniu z często stwierdzanym powiększeniem lewego przedsionka powoduje wzrost częstości występowania migotania przedsionków, które dodatkowo pogarsza późnorozkurczowe napełnianie lewej komory serca. W miarę starzenia się dochodzi też do zmian regulacji w autonomicznym układzie nerwowym. Zmienia się proporcja receptorów β-adrenergicznych (zwiększenie liczby receptorów β-2 w stosunku do β-1), a także zmniejsza wrażliwość na stymulację receptorów β-1 adrenergicznych, co powoduje, że zwiększenie aktywności układu współczulnego, wywołane np. wysiłkiem fizycznym, nie wiąże się z przyspieszeniem akcji serca, rozszerzeniem naczyń, wzrostem wczesnorozkurczowego ciśnienia napełniania, szczytowego zużycia tlenu i zwiększeniem kurczliwości serca. W wieku podeszłym dochodzi też do osłabienia odruchu z baroreceptorów, zmniejszenia odpowiedzi na fizjologiczne czynniki stresowe i zwiększenia wrażliwości na aktywację układu przywspółczulnego. Dla zwiększenia prawdopodobieństwa ujawniania się niewydolności serca u pacjentów w podeszłym wieku nie bez znaczenia jest obecność wielu chorób współistniejących, takich jak niewydolność nerek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, cukrzyca, przebyte epizody niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego, niedokrwistość i otępienie. Epidemiologia Częstość występowania niewydolności serca wzrasta wraz z wiekiem pacjentów. W badaniu Framingham wykazano, że począwszy od 60. r.ż. odsetek chorych z niewydolnością serca podwaja się z każdą dekadą życia i wynosi ok. 10% w populacji >80. r.ż. W grupie wiekowej 50-59 lat niewydolność serca występuje u 3 na 1000 mężczyzn, zaś w grupie wiekowej 80-89 lat – u 27 na 1000 mężczyzn. U kobiet wartości te wynoszą: 2 na 1000 w grupie wiekowej 50-59 lat i 22 na 1000 w grupie wiekowej 80-89 lat. W dziewiątej dekadzie życia na każde 1000 osób rejestruje się 70 przypadków niewydolności serca. W USA ok. 80% chorych z nowo rozpoznaną niewydolnością serca ma >65 lat, a aż 50% >75 lat. Ekstrapolując te dane na warunki polskie, można się spodziewać, że liczba chorych z niewydolnością serca w naszym kraju wynosi co najmniej 600-700 tys., z czego co drugi pacjent ma >65 lat. Średni wiek chorych z niewydolnością serca w krajach rozwiniętych wynosi 75 lat. Warto zauważyć, że badania epidemiologiczne obejmowały przede wszystkim chorych ze skurczową niewydolnością serca, natomiast aż u 30-50% osób w podeszłym wieku występuje rozkurczowa postać tej choroby. Można więc sądzić, że po uwzględnieniu tej ostatniej postaci choroby i przy prawidłowym jej rozpoznawaniu rzeczywista liczba pacjentów z niewydolnością serca w podeszłym wieku jest zdecydowanie większa. Niewydolność serca stała się główną przyczyną hospitalizacji chorych po 65. r.ż. i stanowi poważne obciążenie dla budżetu systemu ochrony zdrowia wielu krajów. Koncepcje patofizjologiczne Upośledzenie czynności mięśnia sercowego jako pompy spowodowane jego uszkodzeniem przez niedokrwienie, proces zapalny lub działanie czynników toksycznych prowadzi do wielu zmian patofizjologicznych w organizmie, w tym aktywacji neurohormonalnej. Zmiany te początkowo mają charakter adaptacyjny, jednak z czasem się utrwalają i ostatecznie zaburzają homeostazę całego organizmu. W ostatnich latach coraz mocniej podkreśla się udział w patogenezie objawów niewydolności serca tzw. mechanizmów obwodowych, tj. zaburzeń w obrębie innych struktur poza układem krążenia (m.in. w obrębie układu mięśniowo-szkieletowego, wydalniczego i krwiotwórczego, nerwowego, odpornościowego i endokrynnego), które stanowią odpowiedź organizmu na uszkodzenie mięśnia sercowego i upośledzenie jego czynności. Niewydolność serca u pacjentów w starszym wieku ma podobne podstawy patofizjologiczne jak u osób młodszych. Należy jednak pamiętać, że zmiany strukturalne ścian naczyń tętniczych związane z wiekiem oraz nieprawidłowa funkcja śródbłonka determinują krótszy okres wyrównania między czynnikami rozszerzającymi i zwężającymi naczynia, co prowadzi do wzmożonej skłonności do skurczu naczyń mikrokrążenia i utrudnienia ich rozkurczu oraz powoduje dodatkowe obciążenie następcze serca, sprzyjając w ten sposób przerostowi mięśnia sercowego i obniżeniu jego podatności, a więc w konsekwencji rozwojowi rozkurczowej niewydolności serca. Zmiany w funkcjonowaniu serca najwyraźniej ujawniają się w czasie wysiłku. Postacie kliniczne choroby Zalecana przez ESC (European Society of Cardiology) klasyfikacja niewydolności serca uwzględnia objawy kliniczne, czynnik czasu i stopień nasilenia choroby. Wyróżnia się w niej: 1) nowo stwierdzoną niewydolność serca (NS de novo) – pierwszy epizod NS o ostrym lub powolnym początku; 2) przemijającą niewydolność serca (przejściową NS) – objawy występują w ograniczonym przedziale czasowym (np. zapalenie mięśnia sercowego przebiegające z objawami NS całkowicie wyleczone, zawał mięśnia sercowego przebiegający w ostrej fazie z objawami NS, które ustępują po leczeniu reperfuzyjnym); 3) przewlekłą niewydolność serca – może objawiać się w formie stabilnej lub zdekompensowanej NS. Objawy niewydolności serca możemy ogólnie podzielić na objawy zastoju (backward failure): zastój krwi przed niewydolną komorą serca – duszność (orthopnoe), trzeszczenia, wysokie ciśnienie żylne, dodatni refluks wątrobowo-szyjny, obrzęki, powiększenie wątroby i śledziony, i objawy małego rzutu (forward failure): hipoperfuzja obwodowa – niskie ciśnienie tętna, tętno naprzemienne, objawowa hipotonia, oliguria, zimne kończyny, zaburzenia poznawcze, które są wynikiem uszkodzenia czynności lewej lub prawej komory serca. Inny, tradycyjnie akceptowany podział wyodrębnia niewydolność serca lewokomorową i prawokomorową, przy czym często te postacie ze sobą współistnieją, a w obrazie klinicznym można zauważyć dominację określonego typu zaburzenia. Podział na skurczową i rozkurczową niewydolność serca na podstawie wielkości frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF – left ventricular ejection fraction) od lat jest przedmiotem dyskusji. Według nowych zaleceń ESC skurczowej i rozkurczowej niewydolności serca nie powinno się traktować jako odrębnych zespołów klinicznych.Należy pamiętać, że u większości pacjentów z niewydolnością serca zaburzona jest zarówno czynność skurczowa, jak i rozkurczowa lewej komory. W związku z tym preferuje się podział na niewydolność serca skurczową oraz niewydolność serca z zachowaną czynnością skurczową/frakcją wyrzutową (HFPEF – heart failure with preserved ejection fraction).
Dodaj do ulubionych