Zastosowanie statyn w terapii jaskry

Podstawowym procesem prowadzącym do śmierci komórek zwojowych w jaskrze jest apoptoza, czyli zaprogramowana śmierć komórki. Mechanizm apoptozy występuje zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i patologii układu nerwowego. Wszelkie choroby naczyniowe prowadzące do niedokrwienia siatkówki i nerwu wzrokowego indukują powstawanie wolnych rodników tlenowych, przyczyniając się do zwiększenia stężeń neuroprzekaźników (głównie glutaminianu). Niedokrwienie jest bodźcem powodującym zwiększone uwalnianie glutaminianu przez komórki zwojowe oraz komórki Millera, co sprawia, że stężenie tego neuroprzekaźnika w przestrzeni pozakomórkowej jest nadmierne. Działa on ekscytotoksycznie, przez co niszczy komórki glejowe i nerwowe.
Znajomość mechanizmu uszkadzania i śmierci komórek zwojowych nie przełożyła się jednak na zmniejszenie zapadalności na jaskrę, która nadal jest jedną z głównych przyczyn znacznego pogorszenia widzenia (do ślepoty włącznie) w krajach wysoko rozwiniętych. Prowadzone są badania, których celem jest wyodrębnienie substancji chemicznej mogącej spełniać rolę profilaktyczną i zapobiegać neuropatii jaskrowej, a przynajmniej jej progresji. W wielu ośrodkach badawczych trwają prace zmierzające do opracowania substancji mogących wpływać na rozwój i dynamikę jaskry w mechanizmie innym niż działanie hipotensyjne.
Jedną z grup leków budzących duże nadzieje są statyny.