Zmiany dna oka u pacjentów z krótkowzrocznością osiową

miejsce wśród przyczyn utraty wzroku. Samo wydłużanie osiowe gałki ocznej nie jest jedynym wskaźnikiem patologicznej miopii (PM – pathologic myopia) – może ona wystąpić również w oczach bez wysokiej wady ¹ .

Wysoką miopię definiuje się jako ekwiwalent sferyczny powyżej −6 D (wg niektórych autorów powyżej −8 D) lub długość osiową gałki ocznej ≥26 mm. Wraz ze wzrostem długości osiowej gałki ocznej dochodzi do wielu zmian strukturalnych w obrębie tylnego odcinka oka obejmujących siatkówkę, naczyniówkę oraz twardówkę. Mogą one prowadzić do poważnych powikłań zagrażających widzeniu, takich jak makulopatia zarówno zanikowa, jak i trakcyjna (MTM – myopic traction maculopathy) bądź neowaskularyzacja naczyniówkowa (CNV – choroidal neovascularization).

Patogeneza zmian dna oka w krótkowzroczności osiowej

Krótkowzroczność osiowa powstaje w wyniku nadmiernego wydłużenia osiowego gałki ocznej. O wysokiej AM mówimy zwykle, gdy długość oka przekracza 26 mm. Wydłużenie gałki ocznej o 1 mm powoduje krótkowzroczność w zakresie od −2,0 D do −2,5 D.

Dokładny patomechanizm wydłużania gałki ocznej w krótkowzroczności nie został określony. Wielu autorów sugeruje, że jednym z mechanizmów elongacji może być aktywny wzrost błony Brucha w centralnej części dna oka. Grubość błony Brucha nie zmienia się wraz z wydłużaniem gałki ocznej, ale jej powierzchnia i objętość rosną. Badania sugerują, że wzrost odbywa się głównie w środkowej części dna oka ² .

Wydłużanie się gałki ocznej prowadzi do rozciągania struktur tylnego bieguna oka, w tym siatkówki (zmniejsza się gęstość fotoreceptorów oraz komórek nabłonka barwnikowego [RPE – retinal pigment epithelium]), naczyniówki oraz twardówki. W konsekwencji dochodzi do ścieńczenia tych struktur oraz ich stopniowej degeneracji ^{2, 3} . Grubość twardówki zmniejsza się najmocniej w tylnym biegunie, a najmniej w okolicy rąbka zębatego siatkówki. Ścieńczenie wynika przede wszystkim z reorganizacji struktury twardówki. Grubość naczyniówki zmniejsza się najbardziej w okolicy poddołkowej, a najmniej w okolicy równika gałki ocznej. Ścieńczenie dotyczy głównie warstwy Sattlera i Hallera ² .

Procesy biomechaniczne związane z wydłużeniem gałki ocznej prowadzą do powstawania charakterystycznych zmian morfologicznych dna oka, zwłaszcza plamki. Makulopatia krótkowzroczna jest główną przyczyną utraty wzroku u pacjentów z PM, związaną z nieodwracalnym uszkodzeniem fotoreceptorów plamki i utratą widzenia centralnego ¹ . Kobayashi i wsp. w swojej pracy dotyczącej pacjentów do 8 r.ż. z wysoką miopią stwierdzili, że zmiany dna oczu u tych dzieci występują rzadko i są zazwyczaj łagodne. Badacze sugerują, że proces starzenia się może odgrywać dużą rolę w mechanizmie rozwoju zmian dna oka ⁴ .

Klasyfikacje zmian zwyrodnieniowych w plamce u pacjentów z miopią

Grupa badawcza META-PM opracowała system oceny zmian zwyrodnieniowych w plamce u pacjentów z miopią, który służy do klasyfikowania makulopatii krótkowzrocznej na podstawie obrazu dna oka (tab. 1) ⁵ .  

Tabela 1. Klasyfikacja grupy badawczej META-PM

Zgodnie z nią miopię podzielono na kolejne stadia progresji: od dna oka typu mozaikowego poprzez zaniki rozlane, zaniki plamiste aż do całkowitego zaniku plamki. Oprócz stopnia C0-C4 uwzględnia się trzy dodatkowe tzw. objawy plus, które mogą towarzyszyć każdej kategorii: pęknięcia lakieru, CNV, plama Fuchsa ^{1, 5} . Lekarz ocenia zdjęcie dna oka lub obraz z optycznej koherentnej tomografii (OCT – optical coherence tomography) i klasyfikuje zmiany w plamce wg stopnia zaawansowania.

Klasyfikacji META-PM używa się do oceny zaawansowania makulopatii krótkowzrocznej, monitorowania postępu choroby oraz decyzji o podjęciu leczenia (np. w przypadku neowaskularyzacji) ^{1, 5} . Nie jest ona doskonała, opiera się bowiem wyłącznie na obecności i stopniu nasilenia zmian zanikowych w plamce. Nie posłuży więc do zdiagnozowania wielu pacjentów z zaburzeniami plamki w krótkowzroczności, takimi jak zmiany trakcyjne, a CNV uznawana jest w ramach META-PM jedynie za objaw dodatkowy do podstawowej klasyfikacji ¹ . Zgodnie z tą klasyfikacją PM definiuje się jako stopień co najmniej C2. Już w pierwszym jej stadium możliwe jest obniżenie VA ⁵ .

Do zmian szczególnie istotnych klinicznie należą również: garbiak tylny twardówki, pęknięcia lakieru, CNV, MTM, zanik siatkówkowo-naczyniówkowy, zmiany w obrębie nerwu wzrokowego, zwyrodnienia obwodowe siatkówki. Postęp technologii obrazowania, zwłaszcza OCT, znacząco poprawił możliwości diagnostyczne w ocenie tych zmian ⁵ .

Ruiz-Medrano i wsp. zaproponowali klasyfikację makulopatii krótkowzrocznej opartą na trzech głównych komponentach (tab. 2), którymi są ¹ : 

Tabela 2. Klasyfikacja wg Ruiza-Medrano i wsp.¹

• zanik (A0-A4)
• trakcja (T0-T5)
• neowaskularyzacja (N0-N2s).

Podział ten uwzględnia cechy obserwowane na zdjęciach dna oczu i w OCT. Czynnikiem wspólnym dla wszystkich trzech kategorii jest zwiększona długość gałki ocznej lub obecność garbiaka tylnego twardówki bądź obu tych zmian ^{1, 6} .

Zmiany szczególnie istotne klinicznie w krótkowzroczności osiowej

Garbiak tylny twardówki

Garbiak tylny definiuje się jako uwypuklenie ściany gałki ocznej o promieniu krzywizny mniejszym niż otaczające tkanki ^{1, 5} . Jego obecność jest najbardziej charakterystycznym objawem PM ¹ . Powstaje w wyniku nierównomiernego rozciągania twardówki w tylnej części gałki ocznej. W obszarze garbiaka dochodzi do zwiększonego napięcia mechanicznego działającego na siatkówkę, naczyniówkę i nerw wzrokowy, co sprzyja rozwojowi kolejnych powikłań PM ^{1, 5} .

Klasyczna klasyfikacja Curtina wyróżnia 10 typów garbiaka tylnego. Jest to podział subiektywny, który opiera się na ocenie obrazu oftalmoskopowego i rysunków dna oka ^{1, 5, 7} . Najczęściej występuje typ 1, czyli garbiak tylnego bieguna ¹ .

Współcześnie popularniejsza jest uproszczona 6-stopniowa klasyfikacja Ohno-Matsui oparta na lokalizacji i rozległości garbiaka (tab. 3). Zwykle występuje garbiak tylny szeroki plamkowy ⁵ . 

Tabela 3. Klasyfikacja garbiaka tylnego twardówki wg Ohno-Matsui⁵i

Im dłuższa jest gałka oczna, tym częściej stwierdza się garbiaka tylnego twardówki ^{3, 8} . Ryzyko wystąpienia wzrasta 1,56-krotnie na każdą dioptrię przyrostu krótkowzroczności oraz 2,08-krotnie na każdy 1 mm wydłużenia gałki ocznej. Częstość występowania tego powikłania u osób z wysoką miopią szacuje się na 23-52,2%; znacznie częściej rozpoznaje się go po 40 r.ż. (w niektórych badaniach nawet 96,7% po 50 r.ż.) niż u młodzieży. Garbiak tylny twardówki pogłębia się z wiekiem i zmienia swój kształt ^{1, 7} . Bywa wykrywany także w oczach o stosunkowo prawidłowej długości osiowej i umiarkowanej krótkowzroczności, a ich obraz kliniczny może naśladować PM. Nie można zatem oceniać ryzyka tylnego garbiaka twardówki tylko po wielkości refrakcji i długości oka ⁸ .

W diagnostyce wykorzystuje się badanie dna oka, ultrasonografię B (USG-B), OCT ultraszerokokątne, obrazowanie wide-field, rezonans magnetyczny (MR) 3D. Optyczna koherentna tomografia pozwala ocenić deformację tylnego bieguna oraz współistniejące zmiany w siatkówce, potwierdza ponadto zmniejszoną grubość naczyniówki ⁸ .

Wciąż brakuje skutecznego leczenia przyczynowego garbiaka tylnego. Postępowanie polega na monitorowaniu progresji i leczeniu powikłań.

Rozlany zanik siatkówkowo-naczyniówkowy

Rozlany zanik siatkówkowo-naczyniówkowy stanowi jedno z najwcześniejszych stadiów makulopatii krótkowzrocznej. Charakterystyczny jest żółtawobiały wygląd tylnego bieguna oka wynikający ze ścieńczenia naczyniówki i zaniku RPE. Zmiany te często rozpoczynają się okołotarczowo i stopniowo obejmują obszar plamki. Patogeneza rozlanego zaniku nie jest do końca wyjaśniona. Uważa się, że ma związek z uszkodzeniem tkanek spowodowanym garbiakiem tylnym.

Zanik okołotarczowy jest jednym z najczęstszych powikłań miopii i występuje u 81,2% dorosłych z jej wysokimi wartościami. Jest on również często spotykany u młodzieży z miopią. Wiąże się z postępującym pogorszeniem VA ^{1, 7} . Może występować jako pierwotna konsekwencja choroidopatii krótkowzrocznej lub następstwo neowaskularyzacji ¹ . Sierp zaniku siatkówkowo-naczyniówkowego przy tarczy lokalizuje się najczęściej (66%) po stronie skroniowej ³ .

Stworzona w 1986 r. klasyfikacja Avila zaniku siatkówkowo-naczyniówkowego, opierając się na angiografii fluoresceinowej i zdjęciu dna oczu, wyróżnia sześć stopni (tab. 4). W 1998 r. klasyfikacja ta została zmodyfikowana przez Tokaro ¹ . 

Tabela 4. Klasyfikacja zaniku naczyniówkowo-siatkówkowego wg Avila

Długość gałki ocznej u pacjentów krótkowzrocznych koreluje z częstością występowania zaniku okołotarczowego. Tę zmianę wykazuje 100% gałek ocznych o długości ≥29 mm ³ . Po 40 r.ż. częstość rozlanego zaniku siatkówkowo-naczyniówkowego zwiększa się wraz z wiekiem. Na każdą dioptrię krótkowzroczności to ryzyko wzrasta 1,68-krotnie, natomiast wydłużenie gałki ocznej o 1 mm aż 3,13-krotnie zwiększa częstość tego powikłania ^{5, 7} .

Najważniejszymi metodami diagnostycznymi są tu OCT, które wskazuje na dysproporcjonalnie duże ścieńczenie naczyniówki w porównaniu z siatkówką, a także autofluorescencja dna oka (FAF – fundus autofluorescence) i FA ⁵ .

Nie istnieje leczenie przyczynowe. Postępowanie opiera się na monitorowaniu progresji i kontroli długości osiowej oraz profilaktyce powikłań.

Plamisty zanik siatkówkowo-naczyniówkowy

Plamisty zanik siatkówkowo-naczyniówkowy objawia się jako dobrze odgraniczone szarobiałe ogniska w obrębie plamki. Współczesne badania OCT sugerują, że zmiany te odpowiadają ubytkom błony Brucha, które prowadzą do utraty naczyń naczyniówki w tym miejscu, ogniskowego zaniku nabłonka barwnikowego siatkówki i fotoreceptorów. Zmiany te mają charakter postępujący ^{2, 5, 9} .

Występowanie ogniskowych zaników siatkówkowo-naczyniówkowych koreluje dodatnio z długością gałki ocznej ³ .

Podstawowe badania stosowane w diagnostyce obejmują OCT, angiografię fluoresceinową (FA – fluorescein angiography) i angiografię metodą OCT (OCT-A).

Brak jest leczenia przyczynowego. Leczenie dotyczy powikłań, takich jak CNV.

Pęknięcia lakieru

Pęknięcia lakieru są liniowymi zmianami w obrębie tylnego bieguna oka wynikającymi z pęknięć błony Brucha ⁵ . Same w sobie nie są groźne, jednak niebezpieczna jest ich progresja do CNV, która trwale uszkadza widzenie. Najczęściej lokalizują się w obrębie plamki. Ich patogenezę tłumaczy teoria mechanicznego rozciągania ¹⁰ .

W badaniu dna oka widoczne są żółtawe linijne zmiany pionowe lub poziome (częściej), mogą układać się krzyżowo. Często tworzą się prostopadle do kierunku największego napięcia. Mogą występować jedno- lub obustronnie w postaci pojedynczej lub mnogiej. Taki obraz odpowiada wygojonym już obszarom pęknięć błony Brucha. Pojawieniu się pęknięć lakieru mogą towarzyszyć niewielkie krwotoki podsiatkówkowe, które z czasem ulegają wchłonięciu. Często we wczesnej fazie zmiany te mogą być przeoczone w badaniu oftalmoskopowym ^{1, 5, 10} .

W klasyfikacji META-PM są uznawane za cechę dodatkową, ponieważ mogą wystąpić na każdym etapie choroby i silnie korelują z utratą widzenia. Możemy je skategoryzować jako dwa stopnie:

• I – występują ≤2 zmiany
• II – obecne są ≥3 zmiany ¹⁰ .

Pęknięcia lakieru stanowią istotny czynnik ryzyka rozwoju neowaskularyzacji naczyniówkowej. Powodują pogorszenie ostrości wzroku (VA – visual acuity), gdy obejmują dołek środkowy. Czynnikami ryzyka są: młodszy wiek, większa długość osiowa gałki ocznej, ścieńczenie naczyniówki, niedobór luteiny i zea­ksantyny. Ryzyko powstawania pęknięć lakieru wzrasta 2,03-krotnie na każdy dodatkowy 1 mm długości osiowej oka. U 29,4% pacjentów z pęknięciami lakieru ostatecznie rozwinie się CNV ¹⁰ .

Pęknięcia lakieru nie występują stosunkowo często – spotyka się je u 1,8-29,1% pacjentów z wysoką krótkowzrocznością. Obserwuje się je częściej w zaawansowanej miopii, a także częściej wizualizuje się je w badaniu angiograficznym ⁷ .

W diagnostyce zwykle stosuje się:

• FA – obserwuje się hiperfluorescencję odpowiadającą miejscu pęknięcia ⁵
• OCT – pęknięcia lakieru widoczne są jako przerwanie ciągłości RPE ze zwiększoną transmisją poniżej ¹⁰
• OCT-A
• FAF – pęknięcia lakieru wykazują hipoautofluorescencję ¹ .

Nie ma leczenia przyczynowego pęknięć lakieru. Postępowanie polega na monitorowaniu progresji do CNV.

Neowaskularyzacja naczyniówkowa w krótkowzroczności

Neowaskularyzacja naczyniówkowa jest jedną z najczęstszych przyczyn utraty widzenia w PM. Szacuje się, że CNV występuje u blisko 5-11% pacjentów z wysoką krótkowzrocznością ^{5, 7} . Co istotne, u 62% z nich przed 50 r.ż. rozwija się CNV, a jej obecność w jednym oku zwiększa ryzyko wystąpienia w drugim o blisko 35%. Naturalny przebieg CNV jest zawsze niekorzystny i wymaga szybkiego leczenia ⁶ .

Najczęstszymi czynnikami predysponującymi do CNV w miopii są pęknięcia lakieru i ogniskowa atrofia siatkówkowo-naczyniówkowa. Niektóre badania sugerują, że występuje częściej u kobiet ¹ .

Pacjenci zgłaszają nagłe, bezbolesne pogorszenie widzenia, metamorfopsje i mroczek centralny. Objawy pojawiają się w wyniku gromadzenia się płynu ¹ . W badaniu oftalmoskopowym widoczna jest płaska szarawa zmiana podsiatkówkowa w plamce ⁵ . Neowaskularyzacja naczyniówkowa w krótkowzroczności występuje głównie jako klasyczna błona neowaskularna lub neowaskularyzacja typu 2, lokalizując się na ogół w pobliżu dołka ¹ .

W diagnostyce wykorzystuje się OCT, OCT-A i FA. W angiografii fluoresceinowej CNV charakteryzuje się obszarem hiperfluorescencji we wczesnej fazie i przeciekiem w późnej ^{1, 5} . Badanie to jest użyteczne w diagnostyce różnicowej oraz określeniu rodzaju i aktywności błony neowaskularnej. Badacze donoszą, że FA jest bardziej czuła w tym przypadku niż OCT, a połączenie obu metod zwiększa czułość nawet do 97%. Optyczna koherentna tomografia znalazła zastosowanie głównie w diagnozowaniu i monitorowaniu odpowiedzi na leczenie. Pozwala wyróżnić 3 stadia neowaskularyzacji: zmianę aktywną, bliznę i zanik. O aktywnej zmianie świadczy obecność uniesienia siatkówki z hiperreflektywną zmia­ną powyżej RPE; często też występuje płyn pod- i śródsiatkówkowy. Blizna charakteryzuje się w OCT hiperreflektywnością, a w ostatniej fazie zmiana ulega spłaszczeniu i rozwija się zanik. Wysoką czułość i swoistość w diagnostyce CNV w krótkowzroczności wykazuje OCT-A. Ta me­toda ma jednak swoje ograniczenia. U pacjentów z gar­biakiem tylnym twardówki występuje problem z segmentacją warstw, co powoduje, że obraz nie nadaje się do interpretacji ¹ .

Standardem leczenia CNV jest terapia lekami hamującymi czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (anty-VEGF – anti-vascular endothelial growth factor) podawanymi doszklistkowo. Stosuje się ranibizumab, aflibercept i bewacyzumab ⁵ . Zaczyna się od jednej iniekcji i kontynuuje leczenie wg potrzeb ¹ .

Plama Fuchsa jest stosunkowo rzadkim powikłaniem wysokiej krótkowzroczności ⁷ . Stwierdza się ją u blisko 3% pacjentów z długością gałki ocznej ≥28,5 mm ³ .

Makulopatia trakcyjna w krótkowzroczności

O istnieniu MTM świadczą zmiany wynikające z sił trakcyjnych działających na siatkówkę w plamce. Należą do nich ^{1, 5, 6} :

• błona nasiatkówkowa
• rozwarstwienie plamki
• odwarstwienie siatkówki w obrębie dołka
• otwór plamki.

Silne przyleganie ciała szklistego fizjologicznie występuje u podstawy ciała szklistego w obrębie tarczy nerwu wzrokowego (ONH – optic nerve head), wzdłuż arkad naczyniowych i w dołku plamki. To tłumaczy mechanizm tylnego odłączenia ciała szklistego, zwłaszcza u pacjentów z garbiakiem tylnym. W oczach krótkowzrocznych tylne odłączenie ciała szklistego występuje niemal 5-krotnie częściej i w młodszym wieku niż w ogólnej populacji. Większa długość gałki ocznej wiąże się z wczesnym rozwojem odłączenia ciała szklistego ¹ .

W OCT błona nasiatkówkowa przybiera postać hiperreflektywnej warstwy na powierzchni błony granicznej wewnętrznej. Występuje u 11,3-45,7% pacjentów z krótkowzrocznością. Ostrość wzroku często pozostaje stabilna. W przypadku pogorszenia widzenia zaleca się chirurgiczne usunięcie błony nasiatkówkowej z peelingiem błony granicznej wewnętrznej ¹ .

Rozwarstwienie siatkówki w plamce występuje u 8-34% pacjentów z garbiakiem tylnym. Podstawową metodą diagnostyczną jest w tym przypadku OCT, która pozwala także na monitorowanie postępu rozwarstwienia ^{1, 5} . Klasyfikacja Shimady wyróżnia kilka stopni nasilenia zmian w zależności od ich rozległości (S0-S4) ^{1, 5} . Rozwarstwienie siatkówki wykazuje progresję przez otwór warstwowy do otworu pełnościennego ¹ .

U pacjentów ze stabilną chorobą i dobrą VA preferuje się leczenie zachowawcze. Przy progresji i pogarszaniu VA zastosowanie znajdują metody chirurgiczne: witrektomia i peeling błony granicznej wewnętrznej. Do zamykania otworu pełnościennego służy technika odwróconego płatka ¹ .

Zmiany w obrębie nerwu wzrokowego

Wysoka krótkowzroczność może prowadzić do zmian w obrębie ONH. Wydłużenie osiowe gałki ocznej powoduje utworzenie strefy γ (obszar bez błony Brucha) wokół ONH, czego efektem jest zwiększenie odległości między tarczą a dołkiem środkowym. Dochodzi do powiększenia strefy okołotarczowej β (otwór RPE), otwór błony Brucha powiększa się i przesuwa w kierunku skroniowym, a blaszka sitowa ulega ścieńczeniu. Wraz z rozciąganiem siatkówki może dochodzić do uszkodzenia warstwy włókien nerwowych oraz do ich zaniku, czego efektem jest niejaskrowa neuropatia nerwu wzrokowego ² .

Pod wpływem wydłużania gałki ocznej średnica pozioma ONH ulega skróceniu, a tarcza przyjmuje kształt pionowo owalny. Kanał wzrokowy staje się skośny, a nerw wzrokowy wydaje się wchodzić do gałki ocznej pod kątem ^{2, 7} . Pochyłą tarczę nerwu wzrokowego stwierdza się u 57,4% pacjentów z wysoką krótkowzrocznością, w tym często obserwuje się ją u młodzieży ⁷ .

Plamka w kształcie kopuły

Plamka w kształcie kopuły (dome-shaped macula) jest charakterystyczną zmianą obserwowaną u części pacjentów z wysoką krótkowzrocznością. Diagnozuje się ją na podstawie OCT, w której widoczne jest wybrzuszenie plamki do wewnątrz w wyniku pogrubienia w tym miejscu twardówki. Zmiana może być związana z powikłaniami typu surowicze odwarstwienie siatkówki oraz CNV ⁵ . Częstość występowania u pacjentów z wysoką krótkowzrocznością wynosi 7,2%. Im dłuższa jest gałka oczna, tym częściej obserwuje się plamkę w kształcie kopuły ⁹ .

Zmiany obwodowe i odwarstwienie siatkówki

Zmiany obwodowej siatkówki są obecne u >50% pacjentów z wysoką krótkowzrocznością. W oczach krótkowzrocznych częste są zwyrodnienia siatkówki obwodowej, takie jak zwyrodnienie kraciaste (16,9-20%) i tzw. białe bez ucisku (57,2%) ⁶ . Pierwsze występuje częściej u pacjentów z wysoką krótkowzrocznością bez garbiaka tylnego twardówki niż w oczach bez niego. Oznacza to, że sposób wydłużania gałki ocznej ma znaczenie dla częstości występowania tego zwyrodnienia ¹¹ .

Zwyrodnienie typu kamieni brukowych pojawia się w oczach krótkowzrocznych w okolicy równikowej. Wynika z lokalnych ubytków RPE, wtórnych do wzrostu błony Brucha ² .

Istnieje silna korelacja między wysoką krótkowzrocznością a przedarciowym odwarstwieniem siatkówki. Ryzyko rośnie wraz z długością osiową oka. Oczy o długości >30 mm wykazują znacznie wyższe ryzyko tego powikłania. Wynika to ze zmienionych relacji szklistkowo-siatkówkowych, upłynnienia ciała szklistego i zwiększonych trakcji oraz zwyrodnień obwodowych, które osłabiają siatkówkę i często poprzedzają jej odwarstwienie. Sugeruje się, że długość gałki ocznej >26 mm, a zwłaszcza >30 mm, wymaga dokładnego badania obwodowej siatkówki w celu podjęcia wczesnej profilaktyki odwarstwienia ^{12, 13} . Należy zwrócić uwagę, że w niektórych badaniach nie stwierdzono wzrostu częstości odwarstwienia siatkówki wraz ze wzrostem długości osiowej gałki ocznej ¹⁴ .

Podsumowanie

Krótkowzroczność osiowa prowadzi do licznych zmian w obrębie dna oka wynikających z rozciągania struktur tylnego odcinka gałki ocznej. Najważniejszymi z nich są: garbiak tylny twardówki, zanik siatkówkowo-naczyniówkowy, pęknięcia lakieru, CNV oraz MTM. Zmiany w centralnej części siatkówki u osób z wysoką krótkowzrocznością mogą prowadzić do poważnego upośledzenia wzroku. Wczesne rozpoznanie tych zmian pozwala – dzięki nowoczesnym metodom obrazowania, zwłaszcza OCT – na wdrożenie odpowiedniego leczenia i ograniczenie ryzyka utraty widzenia, co dotyczy 95% pacjentów z długością osiową gałki ocznej >30 mm ¹⁴ .