BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Aktualne poglądy
Trądzik pospolity – najnowsze metody leczenia
Dr hab. med. Beata Bergler-Czop
Terapia trądziku została zrewolucjonizowana w latach 80. XX wieku, kiedy po raz pierwszy zastosowano pochodne witaminy A w leczeniu ogólnym. Konsensus z 2009 roku (aktualizacja 2012-2016) dotyczący jego leczenia zmienił znacznie podejście do terapii retinoidami: u pacjentów ze wszystkimi postaciami trądziku (z wyjątkiem kobiet w ciąży) terapia skojarzona oparta na retinoidach miejscowych lub ogólnych (trądzik skupiony) jest leczeniem pierwszego rzutu.
Pierwotnym wykwitem w trądziku, który zapoczątkowuje kaskadę zmian zapalnych, jest mikrozaskórnik. Powstaje on pod wpływem różnych czynników, jak: niedobór kwasu linolenowego, nadmierna sekrecja androgenów i nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych. Czynnikiem warunkującym przekształcenie się mikrozaskórnika w zaskórnik (comedones) jest keratynizacja wewnątrzmieszkowa, która prawdopodobnie jest spowodowana podrażnieniem ścian mieszka włosowego przez materiał łojowy i bakterie, co prowadzi do nadprodukcji i gromadzenia korneocytów. Nasilona sekrecja łoju sprzyja niedoborowi kwasu linolenowego, co wtórnie nasila komedogenezę.[4,5,6] Nadmierna produkcja i gromadzenie łoju oraz zamknięcie ujścia gruczołu łojowego sprzyjają kolonizacji bakteryjnej (ryc. 1-3). Mikrozaskórniki zamieszkuje przede wszystkim maczugowiec beztlenowy – Propionibacterium acnes. Inne to m.in. ziarniniak tlenowy – Staphylococcus epidermidis i drożdżak lipofilny – Pityrosporum ovale.
Leczenie trądziku
Terapia miejscowA
W leczeniu wykorzystuje się preparaty: przeciwłojotokowe, komedolityczne, przeciwbakteryjne i przeciwzapalne (tab. 1).
Preparaty o działaniu przeciwłojotokowym
Reprezentowane są przez grupę lotionów, emulsji, zmywaczy oraz roztworów zawierających alkohol z dodatkiem 1-proc. tymolu, mentolu lub 2-3-proc. roztworu alkoholowego kwasu salicylowego. W większości spełniają funkcję pomocniczą i uzupełniają terapię ogólną lub inne środki stosowane lokalnie. Zwykle są dobrze tolerowane. Czasem jednak mogą powodować miejscowe podrażnienia skóry lub reakcje alergiczne.
Preparaty o działaniu komedolitycznym
Zaliczamy do nich: nadtlenek benzoilu, kwas azelainowy, α-hydroksykwasy, kwas salicylowy, retinoidy.[2,11]
Nadtlenek benzoilu jest związkiem utleniającym o działaniu komedolitycznym, keratolitycznym, przeciwzapalnym i przeciwbakteryjnym. Wskazaniem jest trądzik zaskórnikowy oraz grudkowo-krostkowy. Preparat może stanowić uzupełnienie innej metody leczenia. Działania niepożądane to najczęściej nadmierne złuszczanie, wysuszenie i obrzęk skóry. Zwykle stosuje się preparaty 5- i 10-proc.[12,13]
Kwas azelainowy jest preparatem o działaniu komedolitycznym, a także słabym przeciwbakteryjnym. Zalecany w trądziku zaskórnikowym o małym lub średnim nasileniu. Lek jest dobrze tolerowany. Niekiedy obserwuje się pieczenie, świąd i zaczerwienienie skóry. Objawy te są przejściowe i ustępują w czasie leczenia. Stosując kwas azelainowy, można poddawać się ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe. Według obecnych wytycznych szczególnie polecany jest w trądziku dorosłych kobiet, ale również w trądziku różowatym.[14]
α-hydroksykwasy zaleca się w łagodnych i średnich postaciach trądziku pospolitego. W preparatach do użytku domowego stężenia kwasów są niskie (średnio do 15 proc.), wyższe przyjmuje się w gabinetach kosmetycznych i dermatologicznych. Uważa się, że najbardziej skuteczne i mające niewiele działań niepożądanych są stężenia 35-50 proc.
Kwas salicylowy stosowany jest w leczeniu trądziku z uwagi na jego działanie komedolityczne i keratolityczne, przeciwzapalne oraz odkażające. Najczęstsze są stężenia 0,5-3 proc. w 50 proc. alkoholu etylowego lub 20-30 proc. izopropanolowego. Nie jest wskazany u osób uczulonych na salicylany. Występuje także w preparatach złożonych, np. w połączeniu z cynkiem lub siarką, a także w dermokosmetykach.[6]
Retinoidy miejscowe wskazane są w trądziku średnio i słabo nasilonym (trądzik zaskórnikowy i trądzik grudkowo-krostkowy). Wpływają na strukturę i morfologię skóry przez indukcję proliferacji keratynocytów. Hamują również występujący w trądziku proces ich nieprawidłowego złuszczania. Wzrost szybkości obrotu komórkowego powoduje przyspieszanie wzrostu i różnicowania mieszków włosowych, co ogranicza ich okluzję prowadzącą do powstawania mikrozaskórnika. Zwiększona proliferacja dotyczy przede wszystkim warstwy podstawnej i kolczystej naskórka. W trądziku mamy do czynienia z hiperproliferacją, której towarzyszy nadprodukcja tonofilamentów, desmosomów oraz keratyny K6 i K16. Komórki wykazujące ekspresję keratyny K6 i K16 powiększają się w trakcie przechodzenia na powierzchnię skóry, co prowadzi do zwężenia kanału wyprowadzającego i utrudnia usuwanie zawartości gruczołu łojowego na powierzchnię skóry.
Retinoidy stosowane miejscowo powodują, że rozmiar keratynocytów i ich przyleganie ulegają zmniejszeniu. Degradacja desmosomów powoduje ścieńczenie warstwy rogowej naskórka, spadek ilości tonofilamentów i wzrost autolizy keratynocytów. Pochodne witaminy A, poprzez rozluźnienie warstwy rogowej i zmniejszenie liczby korneocytów, przyczyniają się do zwiększenia przepuszczalności skóry dla preparatów przeciwtrądzikowych z innych grup. Przyspieszenie metabolizmu komórek mieszka włosowego powoduje lepszą penetrację leków stosowanych ogólnie, np. antybiotyków, do kanału mieszka (miejsca docelowego Propionibacterium acnes).[24,25]