Dostęp Otwarty
  • wysoka wilgotność,
  • wysoka temperatura otoczenia,
  • zaniedbania higieniczne,
  • drobne urazy naskórka,
  • zadrapania,
  • urazy mechaniczne,
  • atopowe zapalenie skóry,
  • świerzb,
  • sporty kontaktowe (np. zapasy),
  • nosicielstwo S. aureus.


W patogenezie liszajca klasycznego najczęściej bierze udział S. aureus, rzadziej Streptococcus pyogenes. Natomiast w postaci pęcherzowej mamy do czynienia z wytwarzaniem toksyn eksfoliatywnych, takich jak ETA, ETB. Toksyny te wiążą się z desmogleiną 1, powodując akantolizę w warstwie ziarnistej i tym samym powstanie pęcherzy. W posiewie z pęcherza można wyhodować S. aureus. W obrazie klinicznym początkowo pojawiają się drobne czerwone plamki, których w szybkim tempie przybywa, na niektórych można dostrzec pęcherzyki. Zmiany skórne mają tendencję do szybkiego zlewania się.[1,2]

W tabeli 1 uwzględniono najważniejsze cechy różnicujące postacie liszajca zakaźnego.[1]

Small 4937

Tabela 1. Najważniejsze cechy różnicujące postacie liszajca zakaźnego[1]

Najpoważniejszym powikłaniem jest kłębuszkowe zapalenie nerek, które występuje u 5 proc. pacjentów z postacią klasyczną liszajca zakaźnego. Najczęściej dochodzi do wystąpienia pierwszych objawów dwa tygodnie po zakończonej infekcji. Do objawów sugerujących kłębuszkowe zapalenie nerek zaliczamy:

Small fot 1 opt

Ryc. 1. Sześciomiesięczne niemowlę z charakterystycznymi płytkimi nadżerkami pokrytymi miodowożółtym strupem na kończynie górnej prawej oraz bocznej części tułowia.

Small fot 2 opt

Ryc. 2. 15-letnia dziewczynka z typowymi zmianami rozsianymi na całej powierzchni twarzy w przebiegu liszajca zakaźnego.

  • obrzęk w okolicy oczu,
  • oligurię,
  • krwiomocz,
  • wzrost ciśnienia tętniczego.


Tylko u niewielkiego odsetka pacjentów dochodzi do przewlekłego uszkodzenia nerek. W razie jakiegokolwiek podejrzenia klinicznego należy bezwzględnie wykonać badanie ogólne moczu w ostrej fazie choroby i ponownie po 2-4 tygodniach. Obecnie jest brak danych dotyczących antybiotykoterapii oraz zapobiegania wystąpieniu kłębuszkowego zapalenia nerek. Dobór leczenia jest zależny od stopnia ciężkości, rozległości zmian skórnych oraz ich lokalizacji.[3]

W przypadku pojedynczych zmian skórnych o charakterze liszajca zakaźnego zalecane jest leczenie miejscowymi antybiotykami:

  • 2-proc. mupirocyna (od 2. m.ż.),
  • kwas fusydowy,
  • 1-proc. retapamulina (do stosowania od 9. m.ż., ze względu na ryzyko krwawienia nie powinna być stosowana na błonę śluzową nosa).


Miejscowa antybiotykoterapia powinna trwać przez 7-10 dni w zależności od rozległości zmian skórnych. Neomycyna miejscowa nie jest rekomendowana do leczenia ze względu na ryzyko kontaktowego zapalenia skóry. Jeżeli są obecne strupy, można je usunąć za pomocą wilgotnych okładów ze środkiem odkażającym lub np. kremu z solą srebra. W przypadku rozległych powierzchni skóry objętych zmianami chorobowymi oraz zmianami w obrębie twarzy, owłosionej skóry głowy, w przypadku wystąpienia komplikacji (np. zapalenia tkanki podskórnej, zapalenia węzłów chłonnych, zanokcicy) oraz chorób współistniejących, np. atopowego zapalenia skóry, ospy wietrznej lub też niedoborów immunologicznych, zalecana jest antybiotykoterapia doustna lub dożylna. Również czynnikiem decydującym o rodzaju antybiotykoterapii jest potwierdzenie obecności MRSA. Niewątpliwie niezależnie od sposobu antybiotykoterapii bardzo istotne jest odkażanie zmienionych chorobowo miejsc oraz wzmożona higiena osobista, przez którą rozumiemy codzienną wymianę ręczników i pościeli. W przypadkach z zajęciem rozległej powierzchni również działanie wspomagające w leczeniu wykazały kąpiele odkażające w 6-proc. podchlorynie sodu – stężenie takie samo jak w przypadku atopowego zapalenia skóry 10 ml na 10 l wody w wannie bez zamaczania głowy i szyi. Kąpiele znacząco zmniejszają kolonizację skóry przez S. aureus. Dobór antybiotyku jest uzależniony od oporności bakterii, również wieku pacjenta oraz uczulenia na dane grupy leków. Lekami I rzutu w przypadkach przebiegających bez komplikacji, ale ze wskazaniem do antybiotykoterapii ogólnej, jest grupa penicylin i grupa cefalosporyn. W przypadku uczulenia na antybiotyki z grupy β-laktamów możemy zastosować klindamycynę lub makrolid (uwaga na wysoką oporność). Jeżeli mamy podejrzenie zakażenia wywołanego przez MRSA, lekami z wyboru w terapii empirycznej do momentu uzyskania antybiogramu są:

  • klindamycyna,
  • doksycyklina (uwaga – do stosowania od 12. r.ż.),
  • trimetoprim + sulfametoksazol (należy wziąć pod uwagę na mniejszą aktywność wobec paciorkowców, w szczególności grupy A).


Lekiem II rzutu jest linezolid. W przypadku ciężkich zakażeń lekiem I rzutu jest wankomycyna, lekiem II rzutu są: linezolid, daptomycyna, telavancin. Lekami III rzutu są quinupristin oraz tygecyklina. Występowanie masywnych zmian o charakterze liszajca zakaźnego u osób dorosłych powinno nasuwać podejrzenie niedoborów immunologicznych o charakterze nabytym – badanie w kierunku HIV powinno być wykonane u tej grupy pacjentów.[1,4,5,6,7]

Ważnym problem jest szerząca się obecność MRSA (szczepy S. aureus oporne na metycylinę). W przypadku liszajca zakaźnego, a także innych chorób bakteryjnych powinien być pobrany wymaz ze zmienionej chorobowo skóry przed włączeniem antybiotyku. Udział MRSA w populacji szpitalnej gronkowca złocistego sięga w Polsce ponad 20 proc. Dla porównania w USA i Wielkiej Brytanii sięga ponad 50 proc., w Holandii natomiast odsetek ten nie przekracza 1 proc.[8] Jednak szczególną uwagę chciałam zwrócić na CA-MRSA (pozaszpitalne szczepy S. aureus oporne na metycylinę (community acquired MRSA). Szczepy CA-MRSA, podobnie jak szczepy szpitalne, są zdolne do wywoływania różnorodnych postaci infekcji, jednak najczęściej odpowiadają za pierwotne infekcje skóry i tkanek miękkich oraz martwicze zapalenie płuc, któremu zawsze towarzyszy bakteriemia. Infekcja CA-MRSA w przeciwieństwie do szczepów szpitalnych MRSA (HA-MRSA) dotyczy zazwyczaj dzieci i młodych dorosłych (średnia wieku 15 lat), bez obciążeń oraz wyraźnych czynników ryzyka.[8,9] Ze względu na heterogenny poziom oporności CA-MRSA na antybiotyki β-laktamowe istnieje duże ryzyko nierozpoznania tego mechanizmu w rutynowej diagnostyce mikrobiologicznej i tym samym niepowodzeń terapeutycznych. Częstą manifestacją na skórze zakażenia wywołanego przez CA-MRSA jest czyrak, ropień lub zapalenie tkanki podskórnej, które może być mylone z ugryzieniami pająków i tym samym lekceważone.

Zmiany skórne najczęściej zlokalizowane są na kończynach, pośladkach oraz wokół odbytu. Rzadziej CA-MRSA jest przyczyną liszajca zakaźnego zarówno postaci klasycznej, jak i pęcherzowej, gronkowcowego zespołu oparzonej skóry, zapalenia mieszków włosowych, może być również przyczyną komplikacji w postaci wstrząsu septycznego. CA-MRSA jest oporne na wszystkie antybiotyki z grupy β-laktamowych, charakteryzują się wrażliwością na wiele pozostałych grup antybiotyków, jednak coraz częściej obserwowana jest oporność na 1 lub 2 grupy antybiotyków innych niż β-laktamowe, co dotychczas było cechą wielolekoopornych szczepów HA-MRSA.[10,11,12]

Pęcherzowe zapalenie palców

Rzadziej spotykaną jednostką chorobową, która sprawia trudności rozpoznawcze, jest pęcherzowe zapalenie palców. Schorzenie to wywołują paciorkowce β-hemolizujące, w mniejszym stopniu S. aureus. Pierwszym objawem jest ciemniejsze zabarwienie skóry poprzedzające wystąpienie pęcherzy, można je zaobserwować kilka dni do tygodnia przed ich pojawieniem się. Zmiany skórne – jak sama nazwa jednostki chorobowej wskazuje – są zlokalizowane w obrębie dystalnych części palców dłoni, rzadziej palców stóp, dobrze napięte pęcherze o ciemnym zabarwieniu znajdują się zarówno na dłoniowej, jak i podeszwowej powierzchni. Grupa wiekowa, której najczęściej dotyczy to schorzenie, obejmuje dzieci w wieku 2-16 lat. Obraz kliniczny często mylony jest z zakażeniem wirusem opryszczki zwykłej (zanokcica opryszczkowata). W celu wykluczenia konieczne jest pobranie posiewu z treści pęcherza. Choroba ta może współistnieć z liszajcem pęcherzowym czy bulla repens (zastrzał gronkowcowy). W diagnostyce różnicowej również powinniśmy uwzględnić oparzenia termalne lub chemiczne. W leczeniu należy zastosować antybiotykoterapię p.o. przez 10 dni zgodnie z posiewem lub empirycznie w kierunku paciorkowców/gronkowców, drenaż zmian może być pomocny, niektórzy autorzy zalecają dodatkowo stosowanie miejscowych antybiotyków, np. mupirocyny.[1,2,13]