BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Grzybica strzygąca owłosionej skóry głowy
Głównymi czynnikami etiologicznymi wywołującymi grzybicę strzygącą owłosionej skóry głowy są gatunki antropofilne i zoofilne grzyba strzygącego (Trichophyton). W przebiegu zakażenia gatunkami ludzkimi – Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans dochodzi do charakterystycznego wewnątrzwłosowego rozwoju zarodników (określanego jako obraz piłek w worku), co prowadzi do łamania się włosów. Ogniska chorobowe mają postać licznych małych miejsc wyłysienia o średnicy 0,5-1 cm, z niewielkim naciekiem zapalnym. Włosy w ich obrębie są połamane na różnym poziomie, a na ich powierzchni obserwuje się często złuszczanie. Stanowi to podstawę podziału grzybicy strzygącej owłosionej skóry głowy wywołanej przez gatunki antropofilne na 3 główne odmiany kliniczne:
- odmianę kropkową – do złamania włosa dochodzi tuż nad powierzchnią skóry, dlatego ze względu na barwę pozostałego włosa przypomina on zaskórnik
- odmianę złuszczającą – włosy są połamane na różnych wysokościach, zazwyczaj na poziomie 2-4 mm od powierzchni skóry, często poprzedzielane włosami o prawidłowej długości; dodatkowo na powierzchni skóry dochodzi do nawarstwienia się łusek
- odmianę łupieżowatą – która może imitować łysienie plackowate, ze względu na częsty objaw całkowitej utraty włosów5.
Trichophyton verrucosum oraz Trichophyton mentagrophytes var. granulosum są gatunkami zoofilnymi, które najczęściej wywołują grzybicę strzygącą owłosionej skóry głowy w populacji dziecięcej. Charakteryzuje ją gwałtowny przebieg z wytworzeniem masywnych nacieków zapalnych i guzów z licznymi ropnymi wykwitami. Zarodniki w przebiegu grzybicy strzygącej wywołanej przez gatunki odzwierzęce z rodzaju Trichophyton układają się na zewnątrz włosa.
Grzybica drobnozarodnikowa owłosionej skóry głowy
Grzybica drobnozarodnikowa owłosionej skóry głowy może być wywołana zarówno przez dermatofity antropofilne, w tym głównie przez Microsporum audouinii, Microsporum ferrugineum, jak i grzyby zoofilne, których źródłem są zwierzęta domowe, szczególnie koty – Microsporum canis. Zakażenia występują przede wszystkim u dzieci, zwykle między 4 a 10 r.ż.
Charakterystycznymi objawami grzybicy drobnozarodnikowej są pojedyncze lub mnogie okrągłe bądź owalne ogniska różnej wielkości, w obrębie których stwierdza się równo ułamane włosy na poziomie 2-3 mm od powierzchni skóry pokrytej szarym, drobno łuszczącym się naskórkiem. Infekcje wywołane przez dermatofity zoofilne charakteryzują się masywnym naciekiem zapalnym, często umiejscowionym na granicy skóry owłosionej i skóry gładkiej. Zmiany te mogą także obejmować inne lokalizacje ciała, przechodząc na skórę twarzy, szyi i tułowia13. W przeciwieństwie do Microsporum audouinii dermatofity Microsporum canis oraz Microsporum ferrugineum pojawiają się także u osób dorosłych i mogą wykraczać poza obszar owłosionej skóry głowy.
Łysienie plackowate
Łysienie plackowate (alopecia areata) jest przewlekłą chorobą zapalną mieszków włosowych, która może wystąpić w każdym wieku, lecz stosunkowo często dotyka dzieci i młodzież. Szacuje się, że większość przypadków tej dermatozy rozwija się przed 25 r.ż. Dokładna patogeneza choroby nie jest w pełni poznana. Uważa się, że na jej rozwój mają wpływ zarówno czynniki genetyczne, immunologiczne, jak i środowiskowe. Coraz więcej uwagi zwraca się na psychogenne podłoże łysienia plackowatego. Pod wpływem stresu oraz wzmożonego napięcia emocjonalnego dochodzi do wydzielenia neuroprzekaźników aktywujących układ immunologiczny, co u osób predysponowanych do rozwoju choroby zapoczątkowuje tworzenie się okołomieszkowych limfocytarnych nacieków zapalnych, doprowadzających do utraty włosów14.
Łysienie plackowate często towarzyszy innym chorobom o podłożu immunologicznym, m.in. AZS, bielactwu czy chorobom tarczycy. Istotną rolę w jego rozwoju odgrywają także czynniki dziedziczne – szacuje się, że co piąta osoba z łysieniem plackowatym ma dodatni wywiad rodzinny15.
W przebiegu łysienia plackowatego najczęściej mamy do czynienia z ogniskami wyłysienia w obrębie owłosionej skóry głowy. Początkowo mogą być one nieregularne, z obecnością pojedynczych długich włosów. Skóra w obrębie zmiany nie przejawia klinicznych objawów zapalenia, nacieku lub bliznowacenia. Przebieg choroby jest trudny do przewidzenia, gdyż ogniska utraty głosów pojawiają się nagle. Schorzenie może prowadzić nawet do całkowitej utraty włosów, choć u większości pacjentów pediatrycznych z łysieniem plackowatym występuje postać łagodna, obejmująca mniej niż 50% owłosionej skóry głowy16-18.
Łysienie plackowate poza owłosioną skórą głowy może występować także w każdym innym miejscu, gdzie stwierdza się obecność włosów. W zależności od zajętej części ciała wyróżnia się kilka odmian, z których najczęstszą jest łysienie plackowate ogniskowe (alopecia areata focalis). W jego przebiegu obserwuje się pojedyncze lub mnogie owalne ogniska utraty włosów, które są poprzedzielane obszarami niezmienionej chorobowo skóry głowy. Zmiany te najczęściej lokalizują się w okolicy skroniowej i czołowej. Klinicznie skóra w ich obrębie zazwyczaj wydaje się niezmieniona, rzadziej obserwuje się rumień. Na obwodzie ognisk można stwierdzić występowanie włosów wykrzyknikowych, które są małymi połamanymi włoskami.
Łysienie plackowate wężykowate (ophiasis) jest również częstą odmianą występującą w populacji dziecięcej. Charakteryzuje się specyficznym przebiegiem – w początkowej fazie dochodzi do utraty włosów na obwodzie, stopniowo proces ten obejmuje również okolice skroniową i czołową. W efekcie dochodzi do wytworzenia tzw. lwiej grzywy – obecności włosów tylko na szczycie głowy.
U dzieci częściej niż u dorosłych obserwuje się występowanie łysienia plackowatego uogólnionego (alopecia areata totalis), w którego przebiegu dochodzi do całkowitej utraty włosów skóry głowy, w tym rzęs i brwi. W postaciach łysienia całkowitego (alopecia areata universalis), jak mówi nazwa, następuje utrata włosów na całym ciele, również włosów łonowych, owłosienia w obrębie dołów pachowych i włosów mieszkowych. Niestety postacie te wiążą się z gorszym rokowaniem i u pacjentów z łysieniem całkowitym oraz uogólnionym rzadko kiedy dochodzi co całkowitego wyleczenia19,20.
Choć rozpoznanie w większości przypadków jest łatwe, a prawidłową diagnozę stawia się na podstawie badania przedmiotowego, trichoskopii oraz obrazu i przebiegu klinicznego, w przypadkach wątpliwych niezbędne może być wykonanie biopsji skóry. Łysienie plackowate należy różnicować m.in. z utratą włosów w przebiegu grzybicy owłosionej skóry głowy, łysieniem kiłowym (alopecia syphilitica) czy łysieniem telogenowym. Dlatego w diagnostyce różnicowej może być pomocne wykonanie badania serologicznego w kierunku kiły, badania mykologicznego, badań immunologicznych w kierunku tocznia układowego czy określenie stężenia hormonów tarczycowych.
Ponieważ zmiany w przebiegu łysienia plackowatego lokalizują się w widocznych, eksponowanych miejscach, pacjenci mają często poczucie stygmatyzacji. Zmiany te stanowią istotny problem psychospołeczny, który znacząco wpływa na ograniczenie kontaktów międzyludzkich oraz na jakość życia chorych i ich rodzin18. Dlatego ważnym elementem uzupełniającym leczenia łysienia plackowatego są porady psychologiczne. Pomocne w samoakceptacji i przyzwyczajeniu się do objawów choroby mogą okazać się również grupy wsparcia oraz kontakt z innymi chorymi.
Ponieważ aż u 80% pacjentów z ograniczonym łysieniem plackowatym początkowo może dojść do samoistnych remisji, niektórzy postulują, że pozostawienie choroby bez leczenia farmakologicznego w początkowym okresie jest właściwym postępowaniem. W przypadkach, w których nie obserwuje się samoistnego odrostu, należy wdrożyć leczenie oparte głównie na zastosowaniu miejscowych środków drażniących w postaci płynu zawierającego pilokarpinę lub maści z cygnoliną, które wywołują przekrwienie skóry głowy. Terapię prowadzi się do momentu akcentuacji mieszków włosowych. Inną opcją terapeutyczną są inhibitory kalcyneuryny oraz miejscowe glikokortykosteroidy. U nieco starszych dzieci, lepiej współpracujących, można zastosować fototerapię UVB 311 nm lub nawet fotochemioterapię metodą PUVA21.