Niewydolność oddechowa w przebiegu leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej

Anil Regmi, MD, Nikifor K. Konstantinov, Emmanuel I. Agaba, MBBS, Mark Rohrscheib, MD, Richard I. Dorin, MD, Antonios H. Tzamaloukas, MD

Anil Regmi, MD, odbywa szkolenie specjalizacyjne w Division of Nephrology, Nikifor K. Konstantinov jest studentem medycyny, Mark Rohrscheib, MD, jest pracownikiem naukowym w Division of Nephrology, a Richard I. Dorin, MD, jest profesorem medycyny w Division of Endocrinology w University of New Mexico School of Medicine w Albuquerque w Nowym Meksyku. Antonios H. Tzamaloukas, MD, jest emerytowanym profesorem medycyny w University of New Mexico School of Medicine oraz nefrologiem w Raymond G. Murphy Veterans Affairs Medical Center w Albuquerque. Emmanuel I. Agaba, MBBS, jest pracownikiem naukowym w Division of Nephrology w Jos University School of Medicine w Jos w stanie Plateau w Nigerii.

Clinical Diabetes 2014;32(1):28-31

Diabetologia po Dyplomie 2014;11(1): 49-52

Opis przypadków

Tabela. Wyniki badań laboratoryjnych przy przyjęciu do szpitala oraz bezpośrednio przez intubacją dotchawiczą

U trojga pacjentów w trakcie leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej (diabetic ketoacidosis, DKA), rozpoznanej na podstawie jednoczesnego występowania hiperglikemii, kwasicy metabolicznej z luką anionową oraz ciał ketonowych w surowicy, rozwinęła się ostra niewydolność oddechowa. Wszyscy ci chorzy wymagali intubacji dotchawiczej i mechanicznej wentylacji.

W tabeli przedstawiono istotne wyniki badań laboratoryjnych w momencie przyjęcia do szpitala oraz bezpośrednio przed intubacją. Lukę anionową w surowicy obliczono jako [Na]_S – ([Cl]_S + [TCO₂]_S), gdzie [Na]_S, [Cl]_S i [TCO₂]_S oznaczają odpowiednio stężenie sodu, stężenie chlorków oraz całkowite stężenie dwutlenku węgla w surowicy. Toniczność surowicy w mOsm/l obliczono jako 2 × [Na]_S + [Glu]_S, gdzie [Glu]_S oznacza stężenie glukozy w surowicy wyrażone w mmol/l.

Przypadek 1

Dwunastoletnia dziewczynka bez cukrzycy w wywiadzie została przyjęta do szpitala z powodu DKA, objawowej hipowolemii oraz patologicznej senności. W momencie przyjęcia do szpitala stężenie potasu w surowicy mieściło się w zakresie wartości prawidłowych (tabela), a stężenie fosforanów w surowicy wynosiło 6,1 mg/dl.

Początkowe leczenie polegało na wlewie insuliny oraz dużych objętości fizjologicznego roztworu soli. Po 4 godzinach u pacjentki doszło do zatrzymania krążenia i oddychania. W elektrokardiogramie stwierdzono migotanie komór. Badania laboratoryjne wykonane tuż przed zatrzymaniem krążenia i oddychania wykazały znaczną hipokalemię i hiperkapnię (tabela).

Po podjęciu resuscytacji metodami elektrycznymi i mechanicznymi, intubacji oraz wlewie dużych ilości chlorku potasu stan chorej się poprawił. Doszło jednak do ostrego uszkodzenia nerek, które opanowano bez potrzeby dializoterapii, ale pacjentka wymagała długotrwałej intubacji dotchawiczej (przez tydzień).

Przypadek 2

Czternastoletni chłopiec bez cukrzycy w wywiadzie został przyjęty z powodu DKA, śpiączki, drgawek oraz głębokiego spadku ciśnienia tętniczego. Tomografia komputerowa nie wykazała żadnych nieprawidłowości w mózgu. W badaniach laboratoryjnych wykonanych przy przyjęciu do szpitala stwierdzono skrajnie nasiloną hiperglikemię z hipertonicznością surowicy i hipokalemią (tabela).

Chłopcu podano dożylnie insulinę oraz duże objętości fizjologicznego roztworu chlorku sodu z dodatkiem chlorku potasu. Po 3 godzinach ciśnienie tętnicze wzrosło, ale stężenie glukozy w surowicy wynosiło 1794 mg/dl, a wyniki innych badań laboratoryjnych były następujące: stężenie sodu w surowicy 148 mmol/l, toniczność surowicy 391,7 mOsm/l, stężenie chlorków 112 mmol/l, całkowite stężenie dwutlenku węgla w surowicy 9 mmol/l, luka anionowa w surowicy 27 mmol/l, a stężenie potasu w surowicy 3,3 mmol/l. Zmniejszono prędkość wlewu fizjologicznego roztworu chlorku sodu. Stężenie potasu w podawanym płynie zwiększono przez dodanie fosforanu potasu, ale łączna prędkość podawania potasu się zmniejszyła, a ilość moczu oddawanego przez pacjenta znacznie się zwiększyła. Później hipokaliemia występująca u pacjenta jeszcze się nasiliła i rozwinęła się hiperkapnia (tabela), co doprowadziło do konieczności intubacji. Stężenie fosforanów w surowicy bezpośrednio przed intubacją wynosiło 2,5 mg/dl.

Wlew insuliny, hipotonicznego roztworu chlorku sodu oraz soli potasu umożliwił skorygowanie wszystkich nieprawidłowości biochemicznych u tego pacjenta. Pozostawał on zaintubowany przez 5 dni i obserwowano u niego długotrwałe splątanie, a następnie ciężką depresję. Pacjent wymagał hospitalizacji przez 25 dni.

Przypadek 3

Trzydziestopięcioletnia chora na cukrzycę typu 1 bez uprzednio rozpoznawanej choroby płuc została przyjęta do szpitala z powodu objawów zakażenia górnych dróg oddechowych, DKA, spadku ciśnienia tętniczego oraz splątania. Cztery dni przed przyjęciem do szpitala przestała przyjmować insulinę z powodu niedostatecznej podaży pokarmów. W momencie przyjęcia do szpitala badanie przedmiotowe płuc i zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej nie wykazały istotnych nieprawidłowości. Początkowe badania laboratoryjne wykazały kwasicę metaboliczną z niedostateczną kompensacją oddechową (tabela). Ponadto stężenie fosforanów w surowicy wynosiło 5,8 mg/dl.

Pacjentka otrzymała wlew insuliny i duże objętości fizjologicznego roztworu chlorku sodu z dodatkiem chlorku potasu. Występowała u niej stopniowo narastająca duszność, a po 6 godzinach od rozpoczęcia leczenia doszło do zatrzymania oddechu. Wyniki badań biochemicznych krwi tuż przed zatrzymaniem oddechu były lepsze (tabela). Pacjentka została zaintubowana i rozpoczęto wentylację mechaniczną. Ponowne zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej wykazało rozległe obustronne nacieki w płucach. Na podstawie posiewów plwociny i krwi rozpoznano pneumokokowe zapalenie płuc.

Pacjentka była leczona ampicyliną z sulbaktamem i gentamycyną, a jej stan powoli się poprawił. Pozostawała zaintubowana przez 6 dni.

Pytania

Jakie były mechanizmy niewydolności oddechowej w tych przypadkach?
Jakie środki mogłyby zapobiec niewydolności oddechowej w trakcie leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej?

Komentarz

Wystąpienie niewydolności oddechowej u tych pacjentów było poprzedzone określonymi nieprawidłowościami w badaniach laboratoryjnych, którym nie przeciwdziałano w dostatecznym stopniu we wczesnej fazie leczenia. U pierwszych dwojga pacjentów niewydolność oddechowa wystąpiła z powodu ciężkiej hipokaliemii, a u trzeciej pacjentki doszło do niej wtedy, gdy nawodnienie doprowadziło do szybkiego wystąpienia rozległych nacieków w płucach.

Zarówno zewnątrzkomórkowe, jak i wewnątrzkomórkowe zasoby potasu ulegają zaburzeniu zarówno w fazie rozwoju, jak i leczenia DKA. Glukozuria prowadzi do utraty potasu z moczem na drodze diurezy osmotycznej.¹ Straty potasu następujące zarówno przed leczeniem, jak i w trakcie leczenia DKA muszą zostać uzupełnione. Ilość potasu, którą trzeba podać, może być bardzo różna.² Ocena niedoboru potasu jest utrudniona przez przechodzenie potasu z komórek do kompartmentu zewnątrzkomórkowego i występowanie hiperkalemii z powodu braku insuliny, hipertoniczności osocza oraz prawdopodobnie samej DKA.^3,4

Do góry