Złożony wpływ tych czynników na wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe zasoby potasu w DKA prowadzi do dużej zmienności początkowo stwierdzanego stężenia potasu w surowicy, które zwykle jest zwiększone lub mieści się w zakresie wartości prawidłowych. Hipokaliemię stwierdza się w momencie przyjęcia do szpitala tylko w około 5% przypadków.² Hipokaliemia lub nawet prawidłowe stężenie potasu w DKA są objawami głębokiego niedoboru potasu.⁵ W takich przypadkach zaleca się wlew soli potasu przed rozpoczęciem wlewu insuliny i fizjologicznego roztworu chlorku sodu⁶ ze względu na przewidywany spadek stężenia potasu w surowicy podczas leczenia.

Podawanie insuliny prowadzi zwykle do odwrócenia działania wszystkich czynników, które powodowały wychodzenie potasu z komórek.⁴ Wielkości wychwytu potasu przez komórki podczas leczenia DKA nie można dokładnie przewidzieć. Zwiększenie objętości pozakomórkowej przez wlew dużych objętości fizjologicznego roztworu chlorku sodu oraz, co jeszcze ważniejsze, dalsza utrata potasu z moczem do czasu utrzymywania się glukozurii dodatkowo sprzyjającą hipokaliemii. Podczas leczenia DKA należy więc często monitorować stężenie potasu w surowicy.

To połączenie niedoboru potasu i efektów leczenia sprzyjających hipokaliemii może być przyczyną niewydolności oddechowej, którą można odwrócić przez intubację i wspomaganie wentylacji oraz wlew potasu.^7,8 Tę kolejność zdarzeń ilustrują dwa pierwsze przedstawione przypadki. Problemem podczas leczenia pierwszej pacjentki, u której początkowo stwierdzono „prawidłowe” stężenie potasu, było niepodanie potasu od początku leczenia. U drugiego pacjenta zmniejszenie prędkości wlewu potasu zbiegło się ze znacznym wzrostem objętości oddawanego moczu (oraz prawdopodobnie znaczną utratą potasu z moczem, kiedy stan krążenia się poprawił, ale stężenie glukozy w surowicy było wciąż bardzo duże) i wychwytem potasu przez komórki pod wpływem działania insuliny. Ta kombinacja czynników spowodowała spadek stężenia potasu i niewydolność oddechową. U chorych z DKA i początkowo małym lub prawidłowym stężeniem potasu we krwi należy monitorować utratę potasu z moczem podczas leczenia i wykorzystywać te informacje – razem z danymi z monitorowania stężenia potasu w surowicy – do podejmowania decyzji dotyczących wlewu potasu.

W kwestii metabolizmu potasu w DKA należy rozważyć jeszcze dwa zagadnienia: 1) niedobór potasu może wykazywać oporność na suplementację u pacjentów ze znacznym niedoborem magnezu;⁹ 2) niedobór potasu może być przyczyną nie tylko niewydolności oddechowej, ale również zagrażających życiu powikłań sercowych.¹⁰ Najlepszym sposobem zapobiegania tym powikłaniom jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy. Do innych mechanizmów poza zaburzeniami gospodarki potasowej, które mogą być przyczyną niewydolności oddechowej zarówno przy przyjęciu do szpitala, jak i podczas leczenia DKA, należą: niedobór fosforanów,¹¹ zespół ostrej niewydolności oddechowej,¹² obrzęk płuc u chorych z niewydolnością nerek, u których dochodzi do zwiększenia objętości zewnątrzkomórkowej w następstwie osmotycznego przesunięcia wody wewnątrzkomórkowej do kompartmentu zewnątrzkomórkowego podczas epizodów ciężkiej hiperglikemii,¹³ a także oddechowe powikłania obrzęku mózgu¹⁴ i neuropatii obwodowej.¹⁵

Trzeci przedstawiony przypadek ilustruje jeszcze jeden mechanizm rozwoju niewydolności oddechowej w DKA. Znaczne zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej może maskować rentgenowskie cechy zapalenia płuc u pacjentów z DKA, co może być przyczyną opóźnienia rozpoznania zapalenia płuc. Nacieki w płucach ujawniają się u tych chorych dopiero po nawodnieniu i mogą być przyczyną niewydolności oddechowej. Wskazówką przemawiającą za występowaniem patologii płucnej u trzeciej pacjentki już w chwili jej przyjęcia do szpitala była niewystarczająca kompensacja oddechowa kwasicy metabolicznej.

Albert i wsp.¹⁶ stwierdzili ścisłą korelację (r=0,97) między stężeniem wodorowęglanów w osoczu oznaczanym w gazometrii krwi tętniczej ([HCO₃^–]_P) a ciśnieniem parcjalnym dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO₂) u pacjentów z prostą kwasicą metaboliczną. Fulop¹⁷ przeprowadził analizę 27 przypadków DKA bez innych zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i opracował następujący wzór, podobny do wzoru, który podali Albert i wsp.: PaCO₂ = 7,27 ×  (1,57 [HCO₃^–]_P) ±4,04 mm Hg.

Odchylenia w odpowiedzi oddechowej u pacjentów z DKA [tj. ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla niemieszczące się w zakresie przewidywanym dla danej wartości stężenia wodorowęglanów na podstawie powyższego lub innego podobnego wzoru – przyp. tłum.] nakazują poszukiwanie dodatkowej choroby układu oddechowego, ośrodkowego układu nerwowego lub obwodowej patologii nerwowo-mięśniowej. U trzeciej przedstawionej pacjentki takie działania mogłyby doprowadzić do wczesnego leczenia zapalenia płuc i zapobiec niewydolności oddechowej lub zmniejszyć jej nasilenie.

Wskazówki kliniczne

• Jednym z głównych celów leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej jest uzupełnienie niedoboru potasu. Należy monitorować stężenie potasu w surowicy, a w wybranych przypadkach również utratę potasu z moczem i na tej podstawie podejmować decyzje dotyczące uzupełniania potasu.
• Przy przyjęciu chorego do szpitala, a w wybranych przypadkach również podczas leczenia DKA, należy oceniać odpowiedź oddechową na dane nasilenie kwasicy metabolicznej. Każde odchylenie od przewidywanego zakresu odpowiedzi powinno skłaniać do systematycznych poszukiwań odpowiedzialnego za to mechanizmu.

Copyright 2014 American Diabetes Association. From Clinical Diabetes, Vol. 32, No. 1, 2014, p. 28. Respiratory failure in the course of treatment of diabetic ketoacidosis. Reprinted with permission from The American Diabetes Association.