BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Dążymy do celu
Mikrobiom i cukrzyca – gdzie zaczyna się wspólna historia?
Dr hab. med. Agata Chobot
Szacuje się, że mikrobiom jelitowy tworzy około 1013 bakterii, co odpowiada mniej więcej liczbie wszystkich komórek ludzkiego organizmu.[1] Niezależnie od bardzo różnorodnych funkcji, komórki jednego człowieka mają jeden, wspólny genom. Natomiast jego mikrobom jelitowy stanowi niezwykle bogatą mieszaninę różnych genomów, kodujących wiele odrębnych właściwości.[2]
Mikrobom jelitowy człowieka tworzą głównie Gram(-) bakterie z rodzaju Bacteroidetes (Bacteroides bądź Prevotella) lub Gram(+) z rodzaju Firmicutes (głównie Clostridium i Lactobacillus). Z wyjątkiem 3 proc., znakomitą większość stanowią bakterie ściśle beztlenowe (są to głównie oba wyżej wymienione rodzaje, Proteobacteria, Acinobacteeria i Fusobacteria).[2]
Najnowsze doniesienia sugerują, że mikrobiom zaczyna się kształtować najprawdopodobniej już w okresie prenatalnym, a wewnątrzmaciczne środowisko płodu nie jest jałowe, jak wcześniej sądzono.[3] Kompozycja mikrobiomu stabilizuje się dopiero pod koniec 2.-3. r.ż. W tym czasie na jego ilość i skład, a zatem i ostateczną różnorodność, wpływają znane, kluczowe czynniki, takie jak:
- sposób porodu,
- karmienie piersią lub mieszankami mlecznymi,
- dieta,
- środowisko domowe,
- choroby i stosowane antybiotyki oraz inne leki.[2]
Ostatecznie ukształtowana kompozycja mikrobiomu pozostaje w ogólnym ujęciu niezmienna dla danego osobnika. Efekt oddziaływania różnych czynników (dieta, stosowanie pre- i probiotyków, antybiotykoterapia) w późniejszym okresie życia może być długotrwały, jednak ostatecznie po zaprzestaniu ich działania mikrobiom zwykle powraca do stanu wyjściowego.[2]
Liczne dowody naukowe wskazują na związek zaburzeń różnorodności i składu mikrobiomu jelitowego z różnymi stanami chorobowymi, w tym z cukrzycą typu 1 (DT1) i typu 2 (DT2).
Cukrzyca typu 2
Badania na zwierzętach były jednymi z pierwszych, dzięki którym możliwe było zrozumienie związków między otyłością indukowaną dietą, mikrobiomem oraz zaburzonym metabolizmem glukozy. Kilka badań dotyczyło wpływu stosowania antybiotyków na tolerancję glukozy. W projekcie naukowym, w którym oceniano wpływ dysbiozy wywołanej antybiotykoterapią na metabolizm glukozy u zdrowych myszy, wykazano, że podawanie wankomycyny skutkowało zmniejszeniem różnorodności mikrobiomu jelitowego zwierząt z istotnym wzrostem bakterii Akkermansia muciniphila. Jednocześnie u tych myszy stwierdzono niższe wartości glikemii na czczo i stężenia insuliny.[4]
W innym badaniu myszy poddawane antybiotykoterapii skojarzonej (wankomycyna i bacytracyna) przed indukowaniem otyłości dietą miały mniejszą insulinooporność i hiperinsulinizm oraz lepszą tolerancję glukozy. Mikrobiom tych zwierząt charakteryzował ...