Dylematy

Chlorek sodu – dogmat czy źródło kontrowersji? (cz. 2)

prof. dr hab. n. med. Tomasz Stompór

Katedra Chorób Wewnętrznych, Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych

Wydział Lekarski, Collegium Medicum, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Olsztynie

Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Tomasz Stompór, Katedra Chorób Wewnętrznych, Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych, Wydział Lekarski, Collegium Medicum, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Olsztynie, ul. Żołnierska 18, 10-561 Olsztyn, tel.: 89 53 86 373, e-mail: stompin@mp.pl

  • W jaki sposób niedobór soli sprzyja rozwojowi insulinooporności
  • Jak leki hipoglikemizujące w różnych mechanizmach ingerują w homeostazę sodu
  • Czy u osób z cukrzycą należy ograniczać spożycie sodu

W poprzednim wydaniu „Diabetologii po Dyplomie” omówiłem wybrane aspekty homeostazy sodu w ustroju oraz postępy w badaniach nad tą homeostazą. Wskazałem także na słabości natury metodycznej dużych przekrojowych analiz wykazujących zależność pomiędzy spożyciem sodu w diecie lub jego surogatem w postaci wydalania z moczem oraz wartościami ciśnienia tętniczego i rokowaniem pacjentów. Wskazałem również na brak twardych dowodów EBM (evidence-based medicine), które udowadniałyby korzystny wpływ stosowania diety niskosodowej na odległe rokowanie pacjentów, choć oczywiście prowadzenie tego typu badań jest niesłychanie trudne czy wręcz niemożliwe.

W kolejnej części opracowania chciałbym omówić kilka hipotez tłumaczących, jakie mogą być mechanizmy szkodliwego wpływu restrykcji w spożyciu sodu na zdrowie. Zgodnie z profilem czasopisma, omawiam także dostępne dane na temat wpływu spożycia (wydalania z moczem) sodu na rokowanie chorych z cukrzycą oraz wpływu leków hipoglikemizujących na równowagę sodową.

Czy i dlaczego niskie spożycie sodu może być szkodliwe?

O ile powszechnie pisze się o szkodliwości sodu, o tyle relatywnie mało wiadomo o szkodliwości jego niedoboru.

Jon sodowy jest krytyczny z punktu widzenia homeostazy i dlatego jego stężenie, a co za tym idzie podaż i wydalanie, podlegają ścisłej regulacji.

Mechanizmy homeostazy jonów sodu i potasu ukształtowały się w procesie ewolucji w odpowiedzi na zewnętrzne warunki środowiskowe, w jakich rozwijał się człowiek jako gatunek. Było to środowisko z relatywnie łatwym dostępem do potasu (miękkie owoce jako podstawa diety paleo) i bardzo ograniczonym dostępem do sodu. Dlatego wzdłuż nefronu rozmieszczonych jest kilka superefektywnych mechanizmów resorpcji zwrotnej sodu.

Nadmiar soli ze współistniejącym niedoborem potasu to sytuacja ostatnich 100 lat1. Nasze układy neurohormonalne działają jednak tak jak przed tysiącami lat i w odpowiedzi na spadek podaży soli dochodzi do gwałtownego wzmożenia osi odpowiedzialnych za oszczędzanie (konserwowanie) sodu z osią renina-angiotensyna-aldosteron oraz układem adrenergicznym na czele. Niedobór soli sprzyja także rozwojowi insulinooporności. Wydaje się, że zmniejszenie podaży sodu <2 g/d. to zejście poniżej punktu krytycznego i wszelkie ewentualne korzyści z takiej restrykcji są niwelowane przez aktywację wymienionych mechanizmów przeciwregulacyjnych2,3.

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Podsumowanie

W cyklu dwóch artykułów poglądowych starałem się wykazać, że homeostaza sodu w ustroju jest procesem precyzyjnie regulowanym, a jego podaż jest [...]