W poprzednim wydaniu „Diabetologii po Dyplomie” omówiłem wybrane aspekty homeostazy sodu w ustroju oraz postępy w badaniach nad tą homeostazą. Wskazałem także na słabości natury metodycznej dużych przekrojowych analiz wykazujących zależność pomiędzy spożyciem sodu w diecie lub jego surogatem w postaci wydalania z moczem oraz wartościami ciśnienia tętniczego i rokowaniem pacjentów. Wskazałem również na brak twardych dowodów EBM (evidence-based medicine), które udowadniałyby korzystny wpływ stosowania diety niskosodowej na odległe rokowanie pacjentów, choć oczywiście prowadzenie tego typu badań jest niesłychanie trudne czy wręcz niemożliwe.

W kolejnej części opracowania chciałbym omówić kilka hipotez tłumaczących, jakie mogą być mechanizmy szkodliwego wpływu restrykcji w spożyciu sodu na zdrowie. Zgodnie z profilem czasopisma, omawiam także dostępne dane na temat wpływu spożycia (wydalania z moczem) sodu na rokowanie chorych z cukrzycą oraz wpływu leków hipoglikemizujących na równowagę sodową.

Czy i dlaczego niskie spożycie sodu może być szkodliwe?

O ile powszechnie pisze się o szkodliwości sodu, o tyle relatywnie mało wiadomo o szkodliwości jego niedoboru.

Jon sodowy jest krytyczny z punktu widzenia homeostazy i dlatego jego stężenie, a co za tym idzie podaż i wydalanie, podlegają ścisłej regulacji.

Mechanizmy homeostazy jonów sodu i potasu ukształtowały się w procesie ewolucji w odpowiedzi na zewnętrzne warunki środowiskowe, w jakich rozwijał się człowiek jako gatunek. Było to środowisko z relatywnie łatwym dostępem do potasu (miękkie owoce jako podstawa diety paleo) i bardzo ograniczonym dostępem do sodu. Dlatego wzdłuż nefronu rozmieszczonych jest kilka superefektywnych mechanizmów resorpcji zwrotnej sodu.

Nadmiar soli ze współistniejącym niedoborem potasu to sytuacja ostatnich 100 lat¹. Nasze układy neurohormonalne działają jednak tak jak przed tysiącami lat i w odpowiedzi na spadek podaży soli dochodzi do gwałtownego wzmożenia osi odpowiedzialnych za oszczędzanie (konserwowanie) sodu z osią renina-angiotensyna-aldosteron oraz układem adrenergicznym na czele. Niedobór soli sprzyja także rozwojowi insulinooporności. Wydaje się, że zmniejszenie podaży sodu <2 g/d. to zejście poniżej punktu krytycznego i wszelkie ewentualne korzyści z takiej restrykcji są niwelowane przez aktywację wymienionych mechanizmów przeciwregulacyjnych^2,3.