Temat numeru

Fetopatia cukrzycowa

prof. dr hab. n. med. Ewa Wender-Ożegowska
dr n. med. Paweł Gutaj

Klinika Rozrodczości, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Adres do korespondencji:

prof. dr hab. n. med. Ewa Wender-Ożegowska

Klinika Rozrodczości, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

ul. Polna 33, 60-535 Poznań

e-mail: ewaoz@post.pl

  • Jak przebiega metabolizm węglowodanów u płodu i kiedy dochodzi do rozwoju fetopatii cukrzycowej?
  • Noworodek z fetopatią cukrzycową: obraz zaburzeń i powikłań
  • Czynniki istotne w prowadzeniu ciężarnej z cukrzycą: dążenie do docelowych wartości glikemii, ocena ultrasonograficzna trendów wzrastania i proporcji płodu, masa ciała ciężarnej, wpływ matczynych lipidów na płód

Wprowadzenie

Nadmierne wzrastanie płodu (LGA – large for gestational age) jest typowym powikłaniem ciąży u pacjentki z cukrzycą. Szacuje się, że odsetek LGA w tej grupie pacjentek w zależności od typu cukrzycy oraz dostępnych badań waha się od 30% do nawet ponad 60%. Matczyna hiperglikemia indukuje przerost płodowych wysp trzustkowych i w konsekwencji hiperinsulinemię u płodu, odpowiedzialną w głównej mierze za większość powikłań płodowych i noworodkowych. Z nadmiernym wzrastaniem płodu wiążą się implikacje nie tylko dla dziecka, ale również dla matki; LGA jest jednym z najczęstszych wskazań do rozwiązania ciąży drogą cięcia cesarskiego, a w przypadku porodu siłami natury – zwiększa ryzyko urazów okołoporodowych u matki i noworodka. Z LGA łączy się ponadto podwyższone ryzyko zaburzeń metabolicznych, takich jak: otyłość, nadciśnienie tętnicze oraz cukrzyca typu 2, które zwiększają także ryzyko sercowo-naczyniowe w przyszłości.

Spośród wielu czynników ryzyka LGA najistotniejsze jest niedostateczne wyrównanie metaboliczne cukrzycy, zwłaszcza w drugiej połowie ciąży, kiedy to utrzymująca się matczyna hiperglikemia prowadzi do hiperinsulinemii u płodu. Coraz więcej doniesień wskazuje jednak na to, że już w I trymestrze niestabilna glikemia, nawet w granicach odpowiadających zalecanym odsetkom hemoglobiny glikowanej (HbA1c), może indukować wczesne zmiany w łożysku w postaci syntezy nadmiernej ilości transporterów glukozy. Przyczyniają się one do stałego, nadmiernego dowozu glukozy do płodu i w konsekwencji do jego nadmiernego wzrastania.

Mianem fetopatii cukrzycowej określa się zespół zaburzeń noworodkowych będących skutkiem hiperinsulinemii płodowej w drugiej połowie ciąży, takich jak: nadmierna masa urodzeniowa, organomegalia, przerost tkanek, w których metabolizm glukozy zależy od insuliny, nadmierne otłuszczenie, jak również powikłania noworodkowe: hipoglikemia, hiperbilirubinemia, zaburzenia elektrolitowe i niedojrzałość płuc w stosunku do wieku ciążowego (ryc. 1).

Wymienia się wiele czynników ryzyka nadmiernego wzrastania. Największą uwagę zwraca się na brak dostatecznego wyrównania metabolicznego cukrzycy. W wielu badaniach stwierdzono, że nawet łagodna hiperglikemia u matki zdecydowanie negatywnie wpływa ...

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Metabolizm węglowodanów u płodu i rozwój fetopatii cukrzycowej

Metabolizm u płodu jest ukierunkowany na procesy anaboliczne. Główny substrat energetyczny to glukoza, dodatkowo kwas mlekowy oraz aminokwasy (przede wszystkim kwas [...]

Noworodek z fetopatią cukrzycową

Zbyt duża masa ciała noworodków ma związek z nadmiernym gromadzeniem tkanki tłuszczowej, szczególnie na brzuchu oraz w okolicy międzyłopatkowej. U noworodków [...]

Prowadzenie ciężarnej

Aby zapobiegać powikłaniom cukrzycy w ciąży, w tym oczywiście fetopatii cukrzycowej, w okresie planowania ciąży oraz w jej trakcie niezbędne jest [...]

Do góry