Cukrzyca należy do najczęstszych chorób cywilizacyjnych: dotyczy ok. 422 mln ludzi na świecie; w Polsce – według danych NFZ – choruje co jedenasty dorosły. Cukrzyca wiąże się z licznymi powikłaniami, które są przyczyną istotnego pogorszenia stanu zdrowia, jakości życia, a także zwiększonej śmiertelności. Powikłania cukrzycy dzielimy na ostre i przewlekłe. Wśród tych ostatnich jednym z najczęstszych jest neuropatia cukrzycowa, która dotyczy do 90% chorych^1,2.

Definicja neuropatii cukrzycowej, przyczyny i patofizjologia

Neuropatia cukrzycowa to powikłanie cukrzycy, w którym dochodzi do uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, co wywołuje objawy kliniczne. Rozpoznanie można ustalić po wykluczeniu innych przyczyn mogących powodować uszkodzenie obwodowego układu nerwowego^3,4.

Na pojawienie się neuropatii cukrzycowej wpływają zarówno stany hipoglikemii, jak i hiperglikemii. Dodatkowo negatywne działanie na neurony obwodowe mają często współistniejące z cukrzycą choroby: nadciśnienie tętnicze oraz zaburzenia gospodarki lipidowej. Nadużywanie alkoholu i nikotynizm również stwarzają warunki do rozwoju neuropatii. Do niemodyfikowalnych czynników predysponujących do wystąpienia neuropatii cukrzycowej zalicza się płeć męską, wiek podeszły, wysoki wzrost oraz czynniki genetyczne^3-5.

Mimo licznych badań patofizjologia neuropatii cukrzycowej nie została dokładnie poznana. Obecnie największą rolę przypisuje się mechanizmom metabolicznym i naczyniowym, które wzajemnie na siebie oddziałują.

W przebiegu cukrzycy mamy do czynienia ze wzrostem stężenia glukozy z powodu spadku stężenia insuliny i insulinooporności, co skutkuje uruchomieniem dodatkowych dróg przemian glukozy. Nadmiar glukozy jest zamieniany za pomocą enzymu reduktazy aldozowej (enzym szlaku poliowego) w sorbitol, który następnie jest utleniany do fruktozy. Przy zbyt dużej ilości substratu, jakim jest glukoza, powstają znaczne ilości zarówno produktu pośredniego tego łańcucha reakcji – sorbitolu, jak i ostatecznego – fruktozy. Produkty te gromadzą się w aksonach, komórkach Schwanna i śródbłonku. Gromadzenie się ich w komórkach Schwanna powoduje wzrost molalności, następnie napływ wody do komórek, ich uszkodzenie i w konsekwencji demielinizację aksonu.