mgr Justyna Jurczewska

dr n. o zdr. Joanna Ostrowska

dr hab. n. med. Anna Jeznach-Steinhagen

Problem nadwagi i otyłości stanowi obecnie jedno z najpoważniejszych wyzwań dla zdrowia publicznego. Nadmierna kumulacja tkanki tłuszczowej bardzo często skorelowana jest z wyższym ryzykiem chorób przewlekłych, w tym zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Odpowiednie postępowanie dietetyczne to kluczowy element leczenia otyłości. Ze względu na częste współistnienie otyłości z insulinoopornością lub cukrzycą typu 2 zasadne jest uwzględnienie w planowanej diecie o ujemnym bilansie energetycznym rekomendacji Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) w zakresie procentowego udziału oraz źródeł najważniejszych makroskładników diety.

Współistnienie nadwagi i otyłości z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej

Otyłość to choroba przewlekła, która charakteryzuje się nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w organizmie. Rozpoznawana jest przede wszystkim na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI – body mass index), którego wartość ≥30 kg/m² świadczy o otyłości¹. Głównymi czynnikami stwarzającymi warunki do rozwoju otyłości są dieta wysokokaloryczna, siedzący tryb życia oraz niski poziom aktywności fizycznej². World Health Organization (WHO) uznała otyłość za epidemię XXI w. Szacuje się, że na świecie otyłe jest 13% dorosłej populacji (11% mężczyzn i 15% kobiet). Niepokoi również fakt, że problem ten w coraz większym stopniu dotyczy także dzieci i młodzieży. Co więcej, otyłość, kiedyś charakterystyczna dla krajów rozwiniętych, obecnie nasila się również w krajach o niskich i średnich dochodach, przez co śmiertelność związana z nadmiarem masy ciała jest znacznie większa niż ta wynikająca z niedożywienia³.

Otyłość zwiększa ryzyko wystąpienia wielu chorób przewlekłych, zwłaszcza chorób układu krążenia, insulinooporności oraz cukrzycy typu 2⁴. Współistnienie tych dwóch jednostek chorobowych zwiększa śmiertelność nawet 7-krotnie². Szczególnie nadmierna zawartość wisceralnej tkanki tłuszczowej jest silnie skorelowana z występowaniem zmniejszonej wrażliwości na insulinę, ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, dyslipidemii oraz z innymi składowymi zespołu metabolicznego⁵. Jednak tkanka tłuszczowa odkładająca się ektopowo w obrębie mięśni szkieletowych, wątroby czy trzustki jest również czynnikiem ryzyka wystąpienia zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Otyłość ma szczególny związek z rozwojem insulinooporności, która odgrywa kluczową rolę w patogenezie powikłań kardiometabolicznych łączących się z otyłością, w tym z rozwojem cukrzycy typu 2. Co więcej, uważa się, że insulinooporność bardzo często poprzedza wystąpienie hiperglikemii, a tym samym cukrzycy typu 2, i stanowi początkową jej fazę⁶.

Szacuje się, że nawet 85% pacjentów z cukrzycą typu 2 ma nadmierną masę ciała, a u 44% to otyłość może być odpowiedzialna za pojawienie się cukrzycy typu 2^2,7. Jak wynika z badań Navarro-Gonzaleza i wsp.⁸, u osób otyłych obciążonych czynnikami ryzyka kardiometabolicznego oraz tych z prawidłowymi wskaźnikami metabolicznymi ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 było istotnie zwiększone w porównaniu z osobami szczupłymi lub zdrowymi metabolicznie osobami z nadwagą. Kotsis i wsp.⁹ wykazali, że istnieje związek między stopniem otyłości a ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2. Ryzyko to wzrastało 3-krotnie przy BMI 25–29,9 kg/m² i aż 20-krotnie przy BMI ≥30 kg/m². W badaniach Wrzosek i wsp.¹⁰ obserwowano, że pojawianie się otyłości wraz z wiekiem istotnie zwiększało ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. U osób otyłych w wieku ≥20 lat ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 było znacząco wyższe niż u osób, u których otyłość pojawiła się przed 20 r.ż.

Mechanizmy łączące współistnienie otyłości z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej prawdopodobnie wynikają z przewlekłego stanu zapalnego o niskim nasileniu, który towarzyszy nadmiernej akumulacji tkanki tłuszczowej. Przewlekły stan zapalny oraz stres oksydacyjny, wpływając na wiele szlaków regulujących homeostazę glukozy, prowadzą do zmniejszenia wrażliwości tkanek na insulinę oraz do ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Niekorzystny wpływ stanu zapalnego na metabolizm adipocytów może przyśpieszać przenoszenie z nich tłuszczu do wątroby i mięśni szkieletowych, co również będzie związane z nasiloną opornością tych tkanek na insulinę⁴. Tkanka tłuszczowa jest narządem endokrynnie czynnym, wydzielającym wiele adipokin, do których można zaliczyć przede wszystkim adiponektynę oraz rezystynę. Adipokiny te znacząco wpływają na gospodarkę węglowodanową. Gariballa i wsp.¹¹ oraz Cruz-Mejía i wsp.¹² w badaniach udokumentowali, że osoby otyłe charakteryzowały się istotnie obniżoną ekspresją przeciwzapalnej adiponektyny (która zwiększa insulinowrażliwość tkanek) w porównaniu z osobami z prawidłową masą ciała. Uważa się, że zmniejszone wydzielanie adiponektyny odgrywa prawdopodobnie fundamentalną rolę w rozwoju cukrzycy typu 2^6,10.

Pomimo że otyłość i cukrzyca typu 2 są powiązanymi ze sobą jednostkami chorobowymi, w większości przypadków dzięki zmianie stylu życia można zapobiec zaburzeniom metabolicznym wynikającym z nadmiernej masy ciała⁹. Ze względu na duże znaczenie stanu zapalnego w otyłości terapie celowane w redukcję tego stanu stanowią obecnie nową metodę leczenia otyłości i chorób metabolicznych z niej wynikających, w tym insulinooporności i cukrzycy typu 2⁴. Dlatego też jednym z niezmiernie istotnych elementów leczenia otyłości i będącej jej skutkiem insulinooporności lub cukrzycy typu 2 jest odpowiednie postępowanie dietetyczne, uwzględniające zmianę stylu życia oraz nawyków żywieniowych⁹.

Dieta redukcyjna w leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2

Interwencja dietetyczna w leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2 skupia się na restrykcjach kalorycznych, które poprzez m.in. zmniejszenie stanu zapalnego w adipocytach korzystnie wpływają na leczenie zaburzeń metabolicznych wynikających z otyłości^4,13. Haywood i wsp.¹⁴ obserwowali, że w wyniku stosowania diety o obniżonej kaloryczności u pacjentów z otyłością parametry związane z gospodarką węglowodanową, tj. hemoglobina glikowana oraz stężenie glukozy we krwi, istotnie się poprawiły. Co więcej, u pacjentów z cukrzycą po interwencji dietetycznej zmniejszono dawkę leków przeciwcukrzycowych.

Redukcja masy ciała, zwiększając wrażliwość tkanek na insulinę, korzystnie wpływa na homeostazę glukozy. Spada także ryzyko nadciśnienia tętniczego oraz chorób sercowo-naczyniowych, które są również przyczyną powikłań u pacjentów z cukrzycą typu 2⁷. Sugeruje się, że redukcja masy ciała o 15-20% może doprowadzić do normalizacji pracy trzustki i remisji cukrzycy typu 2, opóźnić przejście od stanu przedcukrzycowego do cukrzycy typu 2 oraz sprzyjać remisji cukrzycy typu 2 nawet przez 2 lata¹⁵. American Diabetes Association (ADA)¹⁶ zaleca, aby u pacjentów ze współistniejącą otyłością i cukrzycą dążyć do redukcji co najmniej 5% masy ciała, co przyczyni się do lepszej kontroli cukrzycy oraz ryzyka sercowo-naczyniowego. Również zgodnie z rekomendacjami PTD¹⁷ kluczowym celem terapii cukrzycy jest redukcja nadmiaru masy ciała oraz długoterminowe i skuteczne jej utrzymanie.

W terapii otyłości powszechnie wykorzystywane są diety redukcyjne, które klasyfikuje się na podstawie ich kaloryczności: dieta bardzo niskoenergetyczna (≤800 kcal/24 h), dieta niskoenergetyczna (od 800 do 1200 kcal/24 h) oraz zbilansowana dieta niskoenergetyczna (≥1200 kcal/24 h). Należy podkreślić, że diety bardzo niskoenergetyczne przeznaczone są jedynie dla tych otyłych osób, u których zbilansowana dieta niskoenergetyczna w połączeniu z aktywnością fizyczną nie przyniosła efektów. Co więcej, nie zaleca się, aby restrykcyjne diety redukcyjne były stosowane dłużej niż 3 tygodnie¹⁸. Rekomendacja ta pozostaje w zgodzie z zaleceniami ADA, w których podkreśla się, że taka interwencja dietetyczna jest wskazana jedynie u wybranych pacjentów, będących pod ścisłą kontrolą lekarza¹⁶. Dlatego też według PTD¹⁷ zapotrzebowanie energetyczne powinno zostać ustalone indywidualnie z uwzględnieniem wieku, płci, obecnej masy ciała oraz poziomu aktywności fizycznej. Redukcja kaloryczności diety o 500-750 kcal dziennie u pacjentów z cukrzycą uważana jest za bezpieczną i gwarantuje systematyczną redukcję masy ciała o 0,5-1 kg/tydzień. U osób z otyłością i cukrzycą PTD nie zaleca niskowęglowodanowych diet redukcyjnych ani głodówek, a w leczeniu otyłości najskuteczniejsza wydaje się dieta ubogoenergetyczna o niskim indeksie glikemicznym (IG).

Spożycie białka

Spożycie białka jest niezwykle istotnym elementem diety redukcyjnej stosowanej w grupie pacjentów z nadwagą i otyłością. Odpowiednia jego podaż wiąże się ze zmniejszeniem utraty beztłuszczowej masy ciała oraz utrzymaniem stałego poziomu spoczynkowego wydatku energetycznego przy jednoczesnej redukcji masy ciała¹⁹. Według zaleceń PTD 2021¹⁷ udział białka w diecie osób z cukrzycą powinien wynosić 15-20% energii (co stanowi 1-1,5 g/kg m.c.), a w przypadku współwystępującej nadwagi lub otyłości odsetek ten może zostać zwiększony nawet do 30% energii pochodzącej z białka pokarmowego. Stosowanie tego typu diety skutkuje redukcją masy ciała, co wspomaga proces leczenia nadwagi oraz otyłości i wtórnie przyczynia się do zmniejszenia insulinooporności, a to z kolei wiąże się z lepszym wyrównaniem cukrzycy typu 2.

Długotrwałe stosowanie diety bogatobiałkowej uważane jest jednak za niekorzystne dla funkcji nerek. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z cukrzycą typu 2, u których patologia nerek zaczyna się już w momencie wystąpienia pierwszego epizodu hiperglikemii. Dodatkowo białka pokarmowe wykazują działanie insulinotropowe – ich spożywanie może mieć porównywalne zdolności do stymulacji wydzielania insuliny ze spożywaniem węglowodanów, co może prowadzić do hiperinsulinemii, insulinooporności, rozwoju lub pogłębienia otyłości oraz cukrzycy typu 2²⁰. Z drugiej strony Sluik i wsp.²¹ udowodnili, że spożywanie diety bogatej w białko wiązało się z mniejszym ryzykiem stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2. Należy jednak zaznaczyć, że nie wszystkie produkty zawierające białko mają taki sam wpływ na wydzielanie insuliny oraz modulowanie insulinowrażliwości tkanek. W związku z tym ilość białka w diecie powinna być ustalana indywidualnie z uwzględnieniem aktualnego celu terapeutycznego, czasu stosowania diety oraz rodzaju zalecanego białka²⁰.

Spożycie produktów będących źródłem białka zwierzęcego

Chen i wsp.²² zaobserwowali, że znaczne ograniczenie spożycia białka, zwłaszcza zwierzęcego, może być korzystne w profilaktyce cukrzycy typu 2. Do produktów białkowych szczególnie zwiększających ryzyko rozwoju oraz progresji cukrzycy typu 2 należy mięso czerwone, przede wszystkim przetworzone. Metaanaliza obejmująca ponad 442 000 uczestników wykazała, że zwiększenie spożycia czerwonego nieprzetworzonego mięsa o 100 g dziennie powoduje wzrost ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 o 19%, a w przypadku mięsa przetworzonego zwiększenie spożycia o 50 g dziennie oznacza wzrost tego ryzyka aż o 51%. Jest to związane z jego nasilonym wpływem na występowanie insulinooporności, często towarzyszącej otyłości, a także z negatywnym oddziaływaniem na sekrecję insuliny przez komórki β trzustki. Jedną z przyczyn jest obecność w mięsie żelaza hemowego. Żelazo to cechuje się wyższą biodostępnością w porównaniu z żelazem niehemowym obecnym w produktach roślinnych, dlatego u osób spożywających mięso odnotowuje się wyższe zapasy żelaza w organizmie. Żelazo zgromadzone jest pod postacią ferrytyny, uznawanej za marker stanu zapalnego. Jej wysokie stężenie łączy się z opornością tkanek na insulinę oraz z rozwojem cukrzycy typu 2^23,24. Do substancji zawartych w mięsie mających niekorzystny wpływ na wrażliwość tkanek na insulinę należą także: fosfatydylocholina, L-karnityna, aminokwasy rozgałęzione, nasycone kwasy tłuszczowe, zaawansowane produkty glikacji, nitrozoaminy oraz azotany i azotyny. Trzy ostatnie substancje dodatkowo oddziałują negatywnie na sekrecję insuliny²⁵.