Hiperglikemia na czczo jest jednym z głównych problemów w wyrównaniu cukrzycy. Nawet u ponad połowy chorych na cukrzycę efekt brzasku może stanowić jej główną lub współwystępującą przyczynę. Oznacza to zwiększone ryzyko przewlekłych powikłań cukrzycy i implikuje konieczność zmian w leczeniu. Zazwyczaj modyfikacje w zakresie diety i aktywności fizycznej wymagają wsparcia w postaci farmakoterapii.

Definicja i patofizjologia efektu brzasku

Terminu „efekt brzasku” po raz pierwszy użyli w 1981 r. Schmidt i wsp., a oznaczał on hiperglikemię na czczo lub poranny wzrost zapotrzebowania na insulinę, występujące przy braku nocnej hipoglikemii¹. Definicja ta istotnie się nie zmieniła. Zastosowanie ciągłego monitorowania glikemii pozwala rozpoznać zjawisko brzasku, gdy glikemia na czczo jest wyższa niż najniższa wartość glikemii w godzinach nocnych. Nie ma ujednoliconych kryteriów rozpoznania. W badaniach naukowych przyjmuje się, że wspomniany wzrost glikemii powinien być wyższy o 10-20 mg/dl. Zjawisko brzasku występuje u ponad połowy chorych na cukrzycę typu 1 i 2 w różnym wieku².

Patofizjologia efektu brzasku jest złożona i nie w pełni poznana. Wiadomo, że dużą rolę odgrywają dysfunkcja trzustkowych komórek β, insulinooporność oraz zwiększony w godzinach nocnych wyrzut glukozy z wątroby. Za istotny uważa się wpływ hormonów, w szczególności hormonu wzrostu, kortyzolu i glukagonu, działających przeciwstawnie do insuliny, która jest jedynym obok inkretyn hormonem obniżającym glikemię. Szczytowe wydzielanie kortyzolu następuje między 4 a 9 rano, a najniższe stężenie odnotowuje się ok. północy. Maksymalne wydzielanie hormonu obserwuje się na początku głębokiego snu. Najsilniejszym bodźcem do wydzielania insuliny są wysokie poziomy glikemii, przy czym wzrost sekrecji insuliny następuje już przy glikemii rzędu 80 mg/dl. Niedobór insuliny, odgrywający podstawową rolę w patogenezie zjawiska brzasku, może – zależnie od typu cukrzycy – wynikać z rzeczywistego braku insuliny lub z insulinooporności. U osób zdrowych spadek wydzielania insuliny między 3 a 5 nad ranem oraz towarzyszący mu wzrost wydzielania hormonu wzrostu nie doprowadzają do hiperglikemii na czczo wskutek kompensacyjnego wydzielania dodatkowej dawki insuliny³.