Każda utrzymująca się hiperglikemia nieuchronnie prowadzi do przewlekłych powikłań. Cukrzyca może uszkadzać zarówno ośrodkowy, jak i obwodowy układ nerwowy. Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN – diabetic peripheral neuropathy) jest najczęstszym przewlekłym powikłaniem, które powoduje największą niepełnosprawność w cukrzycy. Neuropatia cukrzycowa może wystąpić we wszystkich typach cukrzycy.

Wiele danych przemawia za tym, że główną przyczyną neuropatii cukrzycowej jest hiperglikemia, ale pewną rolę odgrywają również zaburzenia metabolizmu lipidów.

W najprostszym podziale wyróżnia się:

• neuropatię klinicznie jawną, w której stwierdza się objawy kliniczne subiektywne i obiektywne
• neuropatię subkliniczną, bezobjawową, wykrywaną czułymi testami diagnostycznymi.

W diagnostyce neuropatii bardzo ważna jest standaryzacja testów diagnostycznych. Przed przystąpieniem do testów pacjent powinien mieć ustabilizowaną glikemię. Większość tych badań wymaga odpowiedniego zaplecza diagnostycznego, powinny więc być wykonywane w warunkach dobrze wyposażonego gabinetu.

Wśród powikłań neurologicznych u chorych na cukrzycę obok objawów ze strony autonomicznego układu nerwowego występują również zmiany w obwodowym układzie nerwowym. Bolesna obwodowa polineuropatia jest najczęściej spotykaną postacią neuropatii cukrzycowej, może mieć zarówno postać czuciową, jak i ruchową, oraz obejmować cienkie i/lub grube włókna nerwowe.

Zagadnienia neuropatii w niniejszym tekście omówiono na podstawie zaleceń American Diabetes Association^1,2, zawierających klasyfikację i diagnostykę typów zaburzeń, objawy i metody różnicowania, a także zalecenia terapeutyczne. Także Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (PTD) zaprezentowało stanowisko w tej sprawie³, podając kliniczny podział neuropatii i kryteria diagnostyczne. Mechanizmy rozwoju, obraz kliniczny i diagnostykę zaburzeń neurologicznych w różnych typach cukrzycy przedstawili również inni autorzy^4-7. Ostatnio opisano patogenezę neuropatii cukrzycowej na podstawie badań przeprowadzonych na modelach zwierzęcych, a także wśród ludzi⁸. Autorzy zwracają uwagę, że zarówno w badaniach na modelach zwierzęcych, jak i wśród ludzi stwierdza się uszkodzenie osłonki mielinowej, dysfunkcję komórek Schwanna, zakłócenie transportu aksonalnego, chorobę mikronaczyniową i ostatecznie utratę neuronów. Do rozwoju tych zmian w znacznej mierze przyczynia się hiperglikemia.