prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

lek. Katarzyna Piotrowska

Retinopatia cukrzycowa (DR – diabetic retinopathy) stanowi jedno z najpoważniejszych powikłań cukrzycy i jest główną przyczyną utraty wzroku wśród pacjentów w grupie wiekowej 25-74 lata, szczególnie w krajach rozwiniętych. Na retinopatię cukrzycową zachoruje również 1/3 światowej populacji chorych na cukrzycę, a w tej grupie 1/3 chorych będzie zagrożona utratą widzenia¹. Obecnie najczęściej wykonywanymi zabiegami w leczeniu retinopatii cukrzycowej są laseroterapia siatkówki, iniekcje doszklistkowe inhibitorów naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (anty-VEGF – anti-vascular endothelium growth factor) lub glikokortykosteroidów (GKS) oraz witrektomia.

Program lekowy leczenia cukrzycowego obrzęku plamki (DME – diabetic macular edema) daje polskim pacjentom szansę na dostęp do nowoczesnej terapii finansowanej przez Narodowy Fundusz Zdrowia, tj. preparatami anty-VEGF podawanymi doszklistkowo oraz glikokortykosteroidowymi implantami doszklistkowymi². Aby uzyskać możliwie najlepszy efekt terapii, należy włączyć ją przed wystąpieniem znaczącej utraty ostrości wzroku.

Patogeneza retinopatii cukrzycowej

Retinopatia cukrzycowa jest mikroangiopatią, w przebiegu której wskutek hiperglikemii dochodzi do uszkodzenia ciągłości i funkcji śródbłonka oraz utraty komórek okołowłośniczkowych. Dodatkowo hiperglikemia i dyslipidemia pogarszają właściwości reologiczne krwi, prowadząc do wolniejszego jej przepływu w drobnych naczyniach siatkówki oraz do indukcji miejscowego odczynu zapalnego. Te zjawiska w połączeniu ze stresem oksydacyjnym (wtórnym do hiperglikemii) stają się przyczyną typowego dla retinopatii cukrzycowej uszkodzenia naczyń kapilarnych siatkówki³. Po pewnym czasie trwania choroby zmiany w kapilarach prowadzą do ich okluzji i zaniku perfuzji. W wyniku uszkodzenia bariery śródbłonkowej dochodzi do przecieku surowicy i obrzęku siatkówki. Niedotlenienie siatkówki skutkuje wydzielaniem czynnika wzrostu śródbłonka, a w konsekwencji neowaskularyzacją.

Terminologia w retinopatii cukrzycowej

Międzynarodowa Klasyfikacja Retinopatii Cukrzycowej (tab. 1) wyróżnia 4 fazy cukrzycowej choroby oczu: łagodną, umiarkowaną oraz ciężką retinopatię nieproliferacyjną (NPDR – nonproliferative diabetic retinopathy) i proliferacyjną (PDR – proliferative diabetic retinopathy). PDR jest stwierdzana na podstawie obecności neowaskularyzacji siatkówkowej. W praktyce klinicznej PDR dzieli się na postać wczesną i postać wysokiego ryzyka. DME lub obrzęk części środkowej siatkówki są skutkiem nieprawidłowej przepuszczalności naczyń i mogą rozwinąć się w każdym stopniu zaawansowania retinopatii.

Tabela 1. Podział retinopatii według Międzynarodowej Klasyfikacji Retinopatii Cukrzycowej

Czynniki ryzyka rozwoju i progresji retinopatii u pacjentów z cukrzycą

W chwili rozpoznania cukrzycy retinopatia występuje wyraźnie częściej w cukrzycy typu 2 niż cukrzycy typu 1. Z kolei statystyki dotyczące występowania retinopatii nieuwzględniające czasu trwania cukrzycy wskazują na częstsze jej występowanie u osób z cukrzycą typu 1. Retinopatię proliferacyjną obserwuje się częściej w cukrzycy typu 1, a najrzadziej w cukrzycy typu 2 niewymagającej leczenia insuliną⁴.

Czas trwania cukrzycy to najsilniejszy czynnik prognostyczny rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej. W badaniu kohortowym Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (WESDR) dowiedziono, że po 20 latach trwania cukrzycy 99% pacjentów z cukrzycą typu 1 i 60% pacjentów z cukrzycą typu 2 wykazywało cechy retinopatii cukrzycowej. W grupie osób z cukrzycą trwającą >20 lat retinopatia proliferacyjna była stwierdzana u 50% z cukrzycą typu 1 oraz u 25% z cukrzycą typu 2. Badanie to także potwierdza, że czynnikiem zwiększającym ryzyko rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej jest manifestacja cukrzycy we wczesnym wieku^1,5.

Istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju retinopatii cukrzycowej jest niewyrównanie metaboliczne cukrzycy, tj. wysoki odsetek hemoglobiny glikowanej (HbA_1c)^6,7. Intensywne leczenie cukrzycy typu 2 zmniejsza częstość powikłań o charakterze mikroangiopatii, a obniżenie odsetka HbA_1c o 1% powoduje istotną redukcję ryzyka rozwoju mikroangiopatii. Podwyższone stężenie HbA_1c wiąże się ze wzrostem ryzyka wystąpienia obrzęku plamki. W wytycznych Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego na 2025 r. określono cel ogólny HbA_1c na poziomie 7%.

Do pozostałych czynników ryzyka należą: wysokie skurczowe ciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzycowa choroba nerek, okres ciąży u kobiet chorujących na cukrzycę, okres dojrzewania, operacja zaćmy, stany po przeszczepieniu nerki i trzustki^7,10. Kobiety z cukrzycą, które zachodzą w ciążę, mogą wymagać częstszej oceny siatkówki. W badaniu WESDR podwyższenie rozkurczowego ciśnienia tętniczego o 10 mmHg wiązało się z progresją retinopatii prawie o 50%^8,9.

Zalecane badania okulistyczne w cukrzycy

Pierwsze badanie w przypadku cukrzycy typu 1 należy przeprowadzić w ciągu pierwszych 5 lat od postawienia diagnozy. Z uwagi na trudności z określeniem faktycznego momentu zachorowania na cukrzycę typu 2 wizyta okulistyczna tych pacjentów powinna się odbyć jak najszybciej po rozpoznaniu choroby. Badania okulistyczne są wskazane ze względu na początkowo bezobjawowy charakter retinopatii, a ich częstość zależy od stopnia zaawansowania choroby. U pacjentek w ciąży badanie okulistyczne jest zalecane w I trymestrze, a następnie w zależności od zaleceń okulisty prowadzącego^1,7. Spadek ostrości wzroku może pojawić się na skutek rozwoju DME lub jako powikłanie PDR. Mimo że po urodzeniu dziecka pewne zmiany cukrzycowe w oku mogą się wycofać, to w trakcie ciąży lub przed zajściem w ciążę zalecana jest fotokoagulacja (laseroterapia) w przypadkach PDR wysokiego ryzyka.

Zalecany schemat badań kontrolnych u pacjentów z cukrzycą przedstawiono w tabeli 2, a schemat badań i ewentualnego leczenia w zależności od stopnia zaawansowania retinopatii cukrzycowej – w tabeli 3.

Tabela 2. Zalecany schemat okulistycznych badań kontrolnych u pacjentów z cukrzycą