Farmakoterapia
Analogi GLP-1 a zabiegi chirurgiczne – o czym należy pamiętać?
dr hab. n. med. i n. o zdr. Anna Różańska-Walędziak, prof. uczelni
- Opóźnione opróżnianie żołądka oraz wzrost ryzyka występowania epizodów hipoglikemii jako główne zagrożenia w okresie okołooperacyjnym u pacjentów leczonych analogami GLP-1
- Brak jednoznacznego konsensusu dotyczącego konieczności odstawienia analogów GLP-1 w okresie okołooperacyjnym
- Stosowanie analogów GLP-1 w połączeniu z chirurgią bariatryczną w celu uzyskania efektu utraty masy ciała oraz remisji cukrzycy typu 2 przed- i pooperacyjnie
Analogi glukagonopodobnego peptydu typu 1 (GLP-1 – glucagon-like peptide 1) to nowoczesne leki stosowane w terapii cukrzycy typu 2 oraz otyłości. Stymulują one wydzielanie insuliny, hamują wydzielanie glukagonu oraz spowalniają opróżnianie żołądka, co zmniejsza łaknienie i ogranicza przyjmowanie pokarmów. Stale rośnie popularność tych leków w terapii zaburzeń metabolicznych związanych z nieprawidłową gospodarką węglowodanową, zatem ich potencjalny wpływ na przebieg okołooperacyjny u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym staje się przedmiotem zainteresowania lekarzy i badaczy.
W niniejszym artykule poruszono kilka kluczowych kwestii dotyczących stosowania analogów GLP-1 w kontekście okołooperacyjnym, wskazując na istotne aspekty związane z przygotowaniem pacjentów oraz postępowaniem pooperacyjnym.
Mechanizm działania analogów GLP-1
Analogi GLP-1 to leki, które naśladują działanie naturalnego GLP-1, hormonu wydzielanego w jelitach w odpowiedzi na poposiłkowy wzrost glikemii. Stosowanie leków z grupy analogów GLP-1 prowadzi do obniżenia glikemii na czczo oraz poposiłkowej, a także wpływa na obniżenie masy ciała i redukcję masy tkanki tłuszczowej w organizmie w wyniku zmniejszenia poboru energii i łaknienia, co zwiększa uczucie sytości i pełności oraz zmniejsza uczucie głodu. Analogi GLP-1 korzystnie wpływają na kontrolę masy ciała – jest to szczególnie ważne dla pacjentów z cukrzycą i otyłością.
Ich główne mechanizmy działania to:
- stymulacja wydzielania insuliny przez komórki β trzustki w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi (wpływ na receptory GLP-1 obecne w komórkach β wysp trzustkowych) – zwiększanie wrażliwości komórek β trzustki na glukozę
- zwiększanie wrażliwości tkankowej na insulinę
- hamowanie wydzielania glukagonu na czczo i po posiłku, co m.in. zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie (wpływ na receptory GLP-1 obecne w komórkach α wysp trzustkowych)
- opóźnienie opróżniania żołądka, co opóźnia wchłanianie glukozy z żołądka po posiłku, wywierając korzystny wpływ na glikemię poposiłkową, a także zwiększając uczucie sytości
- zmniejszenie odczuwania głodu w wyniku działania na ośrodek głodu i sytości w podwzgórzu (wpływ na receptory GLP-1 obecne w podwzgórzu).
