Nieprawidłowości w procesie powstawania nowych naczyń i leżące u tego podłoża zaburzenia czynników pro- i antyangiogennych przyczyniają się do nasilenia wielu chorób towarzyszących cukrzycy typu 2. Okazuje się, że odpowiedź angiogenna w cukrzycy (nadmierna bądź niedostateczna) jako reakcja na niedokrwienie może być tkankowo- bądź organozależna. Podczas gdy hipoksja w ośrodkowym układzie nerwowym (w tym w siatkówce) może prowadzić do intensywnej angiogenezy i powikłań takich jak chociażby retinopatia cukrzycowa, to niedokrwienie w obwodowych tkankach, np. w skórze, wiąże się z niedostateczną neowaskularyzacją i niewystarczającym gojeniem tkanek.

W tekście zaprezentowano dotychczas poznany udział niektórych czynników angiogennych w patofizjologii wybranych powikłań makro- i mikroangiopatycznych.

Cukrzyca typu 2 oraz jej naczyniowe powikłania jako rosnące globalne zagrożenie

Według raportu International Diabetes Federation (IDF) cukrzyca typu 2 jest jednym z najszybciej rosnących globalnych zagrożeń zdrowotnych XXI w. Szacuje się, że w 2021 r. 537 mln osób chorowało na cukrzycę, a prognozy wskazują, że do 2030 r. liczba ta może wzrosnąć do 643 mln¹. Co więcej, cukrzyca jest jedną z głównych przyczyn śmiertelności i niepełnosprawności na całym świecie, a wiodącym ich powodem są powikłania naczyniowe². Istotny problem stanowi więc nie tylko sama choroba, ale przede wszystkim jej przewlekłe powikłania. Powikłania naczyniowe mogą dotyczyć zarówno układu makrokrążenia (makroangiopatia – m.in. przewlekły zespół wieńcowy, udar niedokrwienny mózgu, przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych), jak i mikrokrążenia (mikroangiopatia – retinopatia, nefropatia oraz neuropatia cukrzycowa)³.

Istnieje wiele hipotez tłumaczących patogenezę obserwowanych zmian. Za podłoże zmian w mikrokrążeniu uważa się m.in. aktywację szlaku poliolowego, stres oksydacyjny i generowanie reaktywnych form tlenu (ROS – reactive oxygen species), syntezę produktów końcowych zaawansowanej glikacji (AGE – advanced glycation endproducts), zmienioną ekspresję i działanie czynników wzrostu, aktywację szlaku diacyloglicerolu/kinazy białkowej C oraz rolę długich, niekodujących fragmentów RNA^4,5.