Lipohipertrofia (LH) to jedno z najczęstszych powikłań miejscowych insulinoterapii, występujące zarówno u osób z cukrzycą typu 1, jak i typu 2. Powstaje na skutek przewlekłego podawania insuliny w te same okolice ciała i objawia się przerostem tkanki tłuszczowej w miejscu iniekcji^1,2. Choć znana od dekad, LH nadal bywa niedostatecznie rozpoznawana i nierzadko pomijana w codziennej praktyce klinicznej. Tymczasem może ona znacząco utrudniać kontrolę glikemii, wpływając zarówno na wchłanianie insuliny, jak i ryzyko hipoglikemii lub zwiększenie całkowitego zapotrzebowania na ten hormon.

Z uwagi na rosnącą liczbę pacjentów leczonych insuliną konieczne staje się przypomnienie klinicystom o znaczeniu regularnej kontroli miejsc wkłuć, wdrażania odpowiedniej edukacji oraz zastosowania dostępnych metod diagnostycznych (w tym ultrasonografii) do oceny zmian podskórnych². W niniejszym artykule przedstawiono aktualną wiedzę na temat patofizjologii, czynników ryzyka, diagnostyki oraz możliwości profilaktyki i leczenia lipohipertrofii w kontekście praktyki diabetologicznej oraz współpracy z lekarzem dermatologiem.

Patogeneza i definicja

LH to łagodny, miejscowy przerost tkanki tłuszczowej rozwijający się w miejscach powtarzalnych iniekcji insuliny, będący wynikiem przewlekłej stymulacji adipocytów przez hormon o silnym działaniu anabolicznym – insulinę. Klinicznie manifestuje się jako dobrze odgraniczone, miękkie lub spoiste zgrubienia podskórne, zazwyczaj niebolesne, najczęściej zlokalizowane w obrębie brzucha, ud, pośladków lub ramion. W badaniu palpacyjnym mogą one przypominać guzki tłuszczowe lub ogniska włóknienia, a w przypadkach rozlanych przyjmować formę nieregularnych zgrubień bez wyraźnej granicy³.

W przeciwieństwie do lipoatrofii, czyli immunologicznego zaniku tkanki tłuszczowej charakterystycznego dla insulin pochodzenia zwierzęcego, LH występuje głównie u pacjentów leczonych rekombinowanymi insulinami ludzkimi i analogowymi. Szacuje się, że dotyczy nawet 30-70% chorych na cukrzycę, a jej częstość wzrasta wraz z czasem trwania insulinoterapii i niewłaściwą techniką iniekcji^2-4.

Głównym mechanizmem patofizjologicznym LH jest nadmierna lokalna aktywacja szlaku PI3K-AKT-mTOR, kluczowego dla lipogenezy, proliferacji adipocytów oraz hamowania apoptoz5,6. Insulina podawana podskórnie osiąga w miejscu iniekcji stężenia przekrac...