Poznanie mechanizmów biologicznych leżących u podłoża stanu przedrzucawkowego umożliwi jego lepsze leczenie.

Ze względu na złożony, zmienny i często podstępny obraz kliniczny stan przedrzucawkowy jest nazywany „wielkim imitatorem” lub „chorobą bez reguł”.¹ Stan ten może rozwijać się powoli w ciągu trzeciego trymestru, ale także wystąpić z nagłą, katastrofalną gwałtownością, kiedy rzucawka połogowa występuje u kobiety po niepowikłanej ciąży bez wyprzedzających objawów. Stan przedrzucawkowy może być związany zarówno z zahamowaniem wzrastania płodu, jak i makrosomią, z małym lub dużym łożyskiem, może wystąpić u otyłej, starszej wieloródki z nadciśnieniem, ale także u wysportowanej młodej i zdrowej nieródki.

W związku z tą dużą zmiennością obrazu klinicznego stanu przedrzucawkowego American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) zaproponowało ostatnio nową definicję tego stanu, w której nie ma już wymogu białkomoczu.² Trzeba bowiem zauważyć, że chociaż uświęcony stuletnią tradycją harmonogram wizyt prenatalnych zaprojektowano w celu wczesnego wykrywania tego potencjalnie śmiertelnego stanu, wiele pacjentek podejrzewanych o rozwijający się stan przedrzucawkowy nigdy nie spełnia jego definicji, natomiast u innych stan przedrzucawkowy o piorunującym przebiegu może wystąpić po tygodniu od wizyty prenatalnej, podczas której nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości.

Tym, czego nam potrzeba, jest mający dużą wartość predykcyjną, wyprzedzający i tani test diagnostyczny, który ułatwi postępowanie. Mimo zalewu kandydatów, w tym pomiarów ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej na lewym boku, a następnie na plecach (roll-over test), oznaczeń stężenia krążącej prostacykliny, tlenku azotu i fibronektyny, a także nowszych prób wykorzystania analiz proteomicznych i metabolomicznych, żadna z tych metod nie okazała się wiarygodna ani praktyczna.

Patogeneza stanu przedrzucawkowego

Mimo dziesięcioleci badań wciąż poszukujemy dokładnej przyczyny stanu przedrzucawkowego (ryc. 1). Ta etiologiczna mgła zaczyna się jednak rozwiewać. Niezbędnym warunkiem anatomicznym tego stanu jest zaburzenie prawidłowej przebudowy tętnic spiralnych macicy, do której dochodzi w ciągu pierwszych 20 tygodni ciąży.³ Najnowsze dane wskazują, że to zjawisko może być związane ze zmniejszeniem liczby wyspecjalizowanych komórek NK (natural killer) oraz zwiększeniem liczby pobudzonych makrofagów w macicy, co jest związane z zapaleniem endometrium i/lub naczyń macicy w okresie okołozapłodnieniowym.^4,5