W przypadku dużego obciążenia następczego dla minimalizacji napięć korzystna jest przebudowa polegająca na pogrubieniu ścian bez zwiększenia światła komory. Pozwala to łatwiej pokonywać duży opór naczyniowy. Jest to przerost koncentryczny. Ten rodzaj przerostu znacznie upośledza warunki napływu krwi do komory i często wiąże się z dysfunkcją rozkurczową. Ryzyko niedokrwienia rośnie nawet przy braku zmian w tętnicach wieńcowych. W przypadku dużego obciążenia objętościowego dochodzi do rozwoju przerostu ekscentrycznego. W odróżnieniu od poprzedniej formy przerost ekscentryczny polega na pogrubieniu ścian z równoczesnym zwiększeniem światła komory. Zgodnie z prawem Laplace’a napięcie ściany jest proporcjonalne do promienia i ciśnienia wewnątrz komory, a odwrotnie proporcjonalne do grubości ściany. Przy przepełnionej komorze taka geometria najlepiej minimalizuje napięcie. Osobnym typem przebudowy są konsekwencje dokonanego zawału. W tym przypadku mamy do czynienia z regionalnym ścieńczeniem ściany w obrębie blizny pozawałowej, a pogrubieniu i rozstrzeni ulegają pozostałe segmenty lewej komory (ryc. 3).

Przebudowa lewej komory jest u chorych z PChN zjawiskiem powszechnym. Na podstawie badań echokardiograficznych 432 pacjentów dializowanych prawidłową strukturę i czynność lewej komory rozpoznaje się jedynie u ok. 16% pacjentów rozpoczynających program dializ [44] (ryc. 4).

W ślad za zmianami strukturalnymi pojawiają się zmiany czynnościowe, które ostatecznie prowadzą do rozwoju określonych zespołów klinicznych. Nie dysponujemy precyzyjnymi danymi opisującymi, jaki zespół kliniczny dominuje w poszczególnych etapach przewlekłej choroby nerek.

Dane epidemiologiczne sugerują, że odsetek chorych w kolejnych okresach PChN maleje od I do V (okresy IV i V łącznie) i w populacji amerykańskiej wynosi odpowiednio 5,7, 5,4, 5,4 i 0,4% [5]. Przyjmuje się, że przyczyną tej dysproporcji jest duża chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych chorych w okresach I-III poprzedzających leczenie dializami. Głównymi zespołami klinicznym w tych okresach są ostre zespoły wieńcowe i udary mózgu.

Większość danych epidemicznych dotyczących chorych z PChN dotyczy pacjentów dializowanych. W chwili rozpoczynania tego leczenia dominującym zespołem klinicznym jest niewydolność serca. W badaniu z udziałem blisko 1 200 000 osób rozpoczynającym dializy u ponad 25% rozpoznawano objawy niewydolności serca, a u kolejnych 6% cechy przewodnienia bez wyraźnych objawów niewydolności serca [45].

Tabela 4. Zmiany struktury i czynności składowych układu krążenia u chorych z PChN

W tabeli 4 podsumowano najważniejsze zmiany struktury i czynności różnych elementów układu krążenia u chorych z PChN.

Rozpoznanie niewydolności serca u chorych z PChN

Zgodnie z aktualnymi wytycznymi rozpoznanie niewydolności serca opiera się dwóch przesłankach:

• stwierdzeniu zmian strukturalnych w sercu lub dużych naczyniach, które powodują znaczące nieprawidłowości w czynności układu krążenia,

• obecność objawów podmiotowych i przedmiotowych, w tym szczególnie nietolerancji wysiłku w spoczynku lub przy różnych zakresach wysiłku, które mogą być jednoznacznie wyjaśnione przez nieprawidłowości w układzie krążenia [46].

Tabela 5. Pozasercowe czynniki zmniejszające tolerancję wysiłku u chorych z PChN

U pacjentów z chorobą nerek rozpoznanie to niejednokrotnie jest utrudnione przez zmiany czynnościowe w innych narządach, na przykład płucach czy mięśniach, które mogą być współodpowiedzialne za nietolerancję wysiłku. Dlatego dla rozpoznania niewydolności serca niezbędne jest uwzględnienie w diagnostyce innych przyczyn nietolerancji wysiłku przedstawionych w tabeli 5.

Bardzo poważnym problemem jest odróżnienie niewydolności serca od masywnego przewodnienia u chorego nieoddającego moczu i poddawanego dializom. Obraz kliniczny może przypominać obrzęk płuc, jednak jego przyczyną nie jest nieprawidłowa czynność serca, ale nadmierna hiperwolemia. Pomocne w rozpoznaniu klinicznym mogą być badania echokardiograficzne, analiza szerokości i ruchomości oddechowej żyły głównej dolnej, stężenie peptydów natriuretycznych (brak ustalonych progów diagnostycznych dla różnych okresów PChN), badania bioimpedancyjne [47] czy echograficzne tkanki płucnej [48]. Każda z wymienionych metod może dostarczyć jedynie dodatkowych informacji, które muszą być interpretowane w kontekście całości obrazu klinicznego. Choć klinicznie bardzo podobne, przewodnienie i niewydolność serca charakteryzują się odmiennym rokowaniem i dlatego warto podjąć wysiłek dla odróżnienia tych patologii.

Rokowanie

Rokowanie u chorych dializowanych z niewydolnością serca jest niekorzystne. Śmiertelność po 24 i 36 miesiącach wynosi odpowiednio 40 i 74%, podczas gdy wśród dializowanych bez niewydolności serca odpowiednio 18 i 35% [49]. Rokowanie to zależy od charakteru niewydolności serca. Poważniejsze rokowanie dotyczy pacjentów z zachowaną czynnością skurczową. W porównaniu z pacjentami bez choroby nerek, ryzyko względne zgonu chorych z objawami niewydolności serca dla trzech kategorii frakcji wyrzutowej lewej komory: <35%, 35-55% i >55% wynosiło odpowiednio 1,15 (95% PU 1,02-1,29), 1,35 (95% PU 1,11-1,64) i 2,33 (95% PU 1,34-4,06) [50].

Leczenie niewydolności serca u chorych z PChN

Pierwszeństwo ma postępowanie przyczynowe. Leczenie kardiochirurgiczne choroby niedokrwiennej serca i wad zastawkowych, które są częstszą niż w populacji ogólnej przyczyną niewydolności serca u chorych z PChN, nie różni się zasadniczo od technik stosowanych w populacji ogólnej. Ze względu na zwykle większe nasilenie miażdżycy preferowaną techniką rewaskularyzacji jest postępowanie kardiochirurgiczne [51]. W bardziej zaawansowanych etapach choroby nerek rewaskularyzacja przezskórna z wszczepieniem stentu powlekanego lekiem antymitotycznym może być, ze względu na większe bezpieczeństwo, traktowana równorzędnie [51].

Zasadniczym elementem leczenia niewydolności serca u chorych z PChN jest właściwa kontrola wolemii. Nie jest to zadanie łatwe i już kliniczna ocena stanu nawodnienia chorego z PChN przysparza kłopotów. Zdarza się, szczególnie u chorych z objawami dysfunkcji rozkurczowej, że objawom klinicznym hiperwolemii płucnej (ortopnoe, kaszel nocny, kaszel podczas wysiłku) nie towarzyszą objawy przekrwienia łożyska trzewnego (obrzęki obwodowe, powiększenie wątroby, poszerzenie żył szyjnych). Pomocne w ocenie klinicznej takich chorych mogą być badania obrazowe, w tym szczególnie rtg klatki piersiowej, ultrasonograficzna ocena wielkości lewego przedsionka i ciśnienia w tętnicy płucnej, szerokość żyły głównej dolnej.

Sposób postępowania i jego skuteczność zależy od filtracji kłębuszkowej. Niezależnie od niej obowiązuje ograniczenie spożycia soli kuchennej. Przy stężeniach kreatyniny >2-3 mg/dl stosować należy diuretyki pętlowe, ponieważ skuteczność innych leków jest klinicznie nieistotna.

Opublikowane wytyczne podkreślają wiodącą rolę właściwej kontroli wolemii w leczeniu niewydolności serca u chorych dializowanych. Jest to również najskuteczniejszy sposób kontroli ciśnienia tętniczego [52]. Ze względu na stwierdzoną w ostatnich latach zależność między większą szybkością i wielkością ultrafiltracji i wynikającą z niej hipotonią dializacyjną a ogłuszeniem mięśnia sercowego podczas pojedynczej sesji dializacyjnej [53] w leczeniu chorych należy wydłużyć czas zabiegu, stosując dializę codzienną, dializę nocną [54] lub dializę otrzewnową [55]. Ta ostatnia technika wzbudza coraz większe zainteresowanie ze względu na swoją względną prostotę, niskie koszty i zachęcające wyniki w kilku małych badaniach [56,57]. Wyniki te stoją jednak w sprzeczności z obserwacjami z dużego rejestru, w którym leczenie z zastosowaniem standardowej hemodializy u pacjentów z niewydolnością serca wiązało się z lepszym przeżyciem niż leczenie za pomocą dializy otrzewnowej [58]. Zagadnienie to wymaga badń prospektywnych.