Przypadek 4 – niewłaściwe leczenie doraźne i przewlekłe trzepotania przedsionków

Rycina 2. Trójwymiarowa mapa aktywacji prawego przedsionka uzyskana systemem elektroanatomicznym CARTO w trakcie
ablacji trzepotania przedsionków.

Kobieta, lat 44, zgłosiła się w towarzystwie członków rodziny, na izbę przyjęć z powodu trwającego od ok. 4 godzin kołatania serca połączonego z dusznością i mroczkami przed oczyma. Był to pierwszy w życiu napad. Od 4 lat choruje na nadciśnienie, lecz leczyła się nieregularnie. Czynność serca była miarowa i wynosiła 150/min, a RR 100/80 mm Hg. W EKG zarejestrowano typowe trzepotanie przedsionków (AFl) z częstością zespołów QRS 150/min. Pod nadzorem monitorowania rytmu serca podano dożylnie propafenon 140 mg (2 mg/kg). Bezpośrednio po podaniu leku u chorej pojawiły się zaburzenia świadomości. Na monitorze pojawił się szybki rytm (ok. 250/min) z szerokimi zespołami QRS. Natychmiast wykonano kardiowersję elektryczną, przywracając rytm zatokowy. Podjęto decyzję o hospitalizacji. W laboratoryjnych badaniach biochemicznych nie stwierdzono odchyleń. W badaniu echokardiograficznym wymiar LA wynosił 43 mm, LV – 52/33 mm, grubość przegrody międzykomorowej (IVS) – 12 mm, a LVEF oszacowano na 60%. Włączono leczenie przeciwkrzepliwe i sotalol w dawce 80 mg 2 razy na dobę. W trakcie pobytu w szpitalu AFl nawróciło, a rytm komór był niemiarowy z częstością 80-90/min. Zrezygnowano z utrzymywania rytmu zatokowego i chorą wypisano, zalecając acenokumarol, bisoprolol w dawce 5 mg/dobę i ramipril. Rok później pacjentkę hospitalizowano z powodu niewydolności serca, której objawy odpowiadały klasie III wg NYHA. W EKG zarejestrowano typowe AFl z częstością rytmu komór ok. 130/min. Echokardiogram wykazał następujące wymiary jam serca: LA 46 mm, LV 60/43 mm, LVEF wynosiła 35%, stwierdzono niedomykalność zastawki mitralnej II stopnia. W badaniach laboratoryjnych INR wynosił 2,6. Włączono leczenie objawowe niewydolności serca, a po uzyskaniu częściowej poprawy zakwalifikowano chorą do ablacji trzepotania przedsionków. W trakcie zabiegu potwierdzono, że jest to typowe AFl zależne od cieśni żylno-trójdzielnej. Wykonano linijne aplikacje prądem RF w cieśni (ryc. 2), uzyskując blok dwukierunkowy i powrót rytmu zatokowego. Kontrolne badanie po 3 miesiącach wykazało znaczną poprawę: pacjentka była wydolna (klasa I wg NYHA), w EKG rejestrowano rytm zatokowy o częstości 68/min, a echokardiogram wykazał zmniejszenie wielkości lewej komory (56/35 mm) i poprawę frakcji wyrzutowej (do 55%).

Niewłaściwe postępowanie na izbie przyjęć

• Optymalnym postępowaniem w AFl jest kardiowersja elektryczna (klasa zaleceń I) [1]. Propafenon (a także flekainid) może być użyty jedynie w połączeniu z lekiem blokującym węzeł przedsionkowo-komorowy (np. beta-adrenolitykiem lub werapamilem) [1]. U pacjentki pod wpływem propafenonu najpewniej doszło do zmniejszenia częstości pobudzeń przedsionków i przewodzenia 1:1 z przedsionków do komór z poszerzeniem zespołów QRS. Nie można jednak wykluczyć (brak zapisu EKG i pamięci monitora), że w wyniku działania proarytmicznego propafenonu wystąpił częstoskurcz komorowy.

Niewłaściwe postępowanie w trakcie hospitalizacji

• Zbyt szybko zdecydowano się na utrwalenie AFl. Zalecono niedużą dawkę bisoprololu dla kontroli częstości rytmu komór. Doszło do rozwoju typowej tachykardiomiopatii. Późniejsza decyzja o ablacji AFl była bardzo słuszna. Skuteczność tej metody wynosi >90% przy równocześnie małej skuteczności leków antyarytmicznych [1,10,12]. Ablacja jest uzasadniona jako metoda pierwszego wyboru, gdy arytmia powoduje istotne objawy, kontrola częstości rytmu komór jest suboptymalna, a przede wszystkim, gdy pojawia się tachykardiomiopatia. Pamiętajmy, że ablacja w AFl ma dwa elementy terapeutyczne – umiarowienie i profilaktykę nawrotów.

Przypadek 5 – niewłaściwe różnicowanie częstoskurczu komorowego z nadkomorowym

Rycina 3. EKG wykonane na izbie przyjęć. Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS niewłaściwie oceniony jako nadkomorowy.

Mężczyzna, lat 62, zgłosił się do izby przyjęć z powodu trwającego od ok. 2 godzin kołatania serca. Czuł się dość dobrze, odczuwał jedynie niewielką duszność. Trzy lata temu przebył zawał ściany dolno-bocznej, był leczony w ostrym okresie interwencją wewnątrzwieńcową (PCI) z założeniem stentu w tętnicy okalającej. W pozostałych tętnicach stwierdzono niewielkie zmiany niekrytyczne. Leczył się systematycznie u kardiologa. Obecnie pacjent był w I klasie wg NYHA i nie zgłaszał dolegliwości dławicowych, negował omdlenia. Stan ogólny pacjenta był dobry, częstość akcji serca wynosiła ok. 140/min, a RR 110/70 mm Hg. W EKG stwierdzono miarowy częstoskurcz 145/min z szerszymi zespołami QRS (ryc. 3).
Stężenia elektrolitów i troponiny I były w normie. Częstoskurcz ustąpił samoistnie. Kontrolne EKG wykazało rytm zatokowy o częstości 68/min oraz cechy przebytego zawału ściany dolno-bocznego. Po kilkugodzinnej obserwacji chorego w stanie dobrym wypisano z rozpoznaniem napadowego częstoskurczu nadkomorowego, zalecając kontynuację dotychczasowego leczenia i kontakt ze swoim kardiologiem.

Pacjent czuł się dobrze i nie poddał się kontroli u kardiologa. Trzy miesiące później w miejscu publicznym doszło u chorego do omdlenia. Interweniował zespół karetki R – stwierdzono szybki (240/min) częstoskurcz komorowy, a natychmiastowa kardiowersja elektryczna przywróciła rytm zatokowy. Chorego hospitalizowano na oddziale kardiologicznym. W EKG zarejestrowano miarowy rytm zatokowy o częstości 80/min oraz cechy przebytego zawału ściany dolno-bocznego, stężenie elektrolitów i troponiny I były w normie. W echokardiogramie wielkość LV wynosiła 59/40 mm, a LVEF – 40%, ponadto stwierdzono akinezę ściany dolno-bocznej. Koronarografia nie wykazała restenozy w tętnicy okalającej, a zmiany stwierdzane w pozostałych tętnicach nadal były niekrytyczne. W trakcie tej samej hospitalizacji w ramach prewencji wtórnej nagłej śmierci sercowej pacjentowi wszczepiono kardiowerter-defibrylator (ICD).

Niewłaściwe postępowanie na izbie przyjęć

Tabela 3. Kryteria przemawiające za rozpoznaniem częstoskurczu komorowego

Nieprawidłowa ocena częstoskurczu z szerokim zespołem QRS jako częstoskurczu nadkomorowego nie jest rzadką pomyłką, zwłaszcza gdy chory jest stabilny hemodynamicznie, a arytmia ustępuje spontanicznie. Zawsze należy, kierując się znanymi algorytmami, przeprowadzić dokładne różnicowanie (tab. 3) [13-15]. Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS w 70-80% jest częstoskurczem komorowym, w pozostałych przypadkach może to być częstoskurcz nadkomorowy z aberracją przewodzenia, z przewodzeniem drogą dodatkową, zmienionym QRS z powodu choroby podstawowej (np. kardiomiopatii przerostowej), hiperkaliemii lub działania leków antyarytmicznych. Jeśli chory ma wszczepiony układ stymulujący serce, może to być częstoskurcz stymulacyjny. U omawianego pacjenta argumentami przemawiającymi za VT są: przebyty zawał mięśnia sercowego, poszerzenie QRS do 160 ms, obecność rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego oraz morfologia zespołów QRS (obraz jak w bloku prawej odnogi pęczka Hisa, lecz w V₁ jednofazowe R, w V₆ R/S <1, a w aVR początkowy jest załamek R). Chory już wtedy wymagał hospitalizacji i kompleksowej oceny, m.in. pod kątem wskazań do implantacji ICD.

Nieprawidłowe rozpoznanie arytmii może mieć poważne doraźne konsekwencje hemodynamiczne, gdy u chorego po zawale z VT zastosuje się adenozynę lub werapamil [2]. Wiadomo też, że u chorego po zawale ze stabilnym VT często występują bezpośrednio zagrażające życiu niestabilne VT, co miało miejsce u tego chorego [2,4].

Przypadek 6 – brak kwalifikacji do ICD w częstoskurczu komorowym

Mężczyzna, lat 70, został przywieziony przez rodzinę samochodem z powodu zasłabnięcia i duszności. Chory 5 lat wcześniej przebył zawał ściany przedniej typu STEMI nieleczony reperfuzyjnie. Kołatanie serca wystąpiło w trakcie podróży samochodem – kierowcą był syn. Przy przyjęciu stan chorego był ciężki, pacjent był splątany, spocony, czynność serca wynosiła 200/min, a RR 85/70 mm Hg. W EKG stwierdzono częstoskurcz komorowy 200/min. Natychmiastowa kardiowersja elektryczna przywróciła rytm zatokowy, a stan chorego szybko uległ poprawie. W kontrolnym EKG zarejestrowano miarowy rytm zatokowy o częstości 84/min oraz cechy przebytego zawału ściany przedniej. W echokardiogramie wielkość LA wynosiła 41 mm, LV 65/40 mm, LVEF oszacowano na 40%, ponadto stwierdzono akinezę ściany przedniej. W laboratoryjnych badaniach dodatkowych stężenie elektrolitów było w normie, stężenie troponiny I wynosiło 2,1 ng/ml, a kreatyniny – 1,5 mg/dl. Koronarografia ujawniła stare zamknięcie tętnicy międzykomorowej przedniej oraz 70% zwężenie prawej tętnicy wieńcowej – wykonano PCI z implantacją stentu. Rozpoznano zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) i wypisano chorego z zaleceniem stosowania kwasu acetylosalicylowego w dawce 150 mg/dobę w połączeniu z klopidogrelem w dawce 75 mg/dobę przez 12 miesięcy, lisinoprilu 5 mg/dobę, karwedilolu 12,5 mg 2 razy na dobę i atorwastatyny 20 mg/dobę. Nie proponowano choremu wszczepienia ICD. Sześć miesięcy później chory nagle zmarł na ulicy.

Niewłaściwe postępowanie w trakcie hospitalizacji

Na podstawie podwyższonego stężenia troponiny rozpoznano zawał bez uniesienia odcinka ST, dlatego VT uznano za związany z ostrą fazą zawału, czyli nieobciążający odległego rokowania. Uznano, że jest to przejściowa (odwracalna) przyczyna VT. Warto przypomnieć, że wśród chorych z VT spowodowanym przypuszczalnie przejściową (odwracalną) przyczyną niewłączonych do badania AVID (randomizacja do ICD lub leczenia antyarytmicznego), lecz objętych rejestrem rokowanie było poważne [16]. Przedłużony VT, zwłaszcza u chorego po zawale, może powodować zwyżkę stężenia troponin. Dlatego, zgodnie z wytycznymi poświęconymi komorowym zaburzeniom rytmu serca i nagłej śmierci sercowej, chorych z utrwalonym VT i niedużą zwyżką stężenia troponiny należy leczyć jak osoby bez wzrostu markerów martwicy [2]. Oznacza to, że omawiany pacjent powinien być zakwalifikowany do wszczepienia ICD. Niestety, często się uważa, że rewaskularyzacja wyeliminuje nawrót VT. Jest to mało prawdopodobne, zwłaszcza u chorego po zawale z dysfunkcją lewej komory. U takich pacjentów VT jest najczęściej wtórny do blizny pozawałowej, a nie do niedokrwienia.

Podsumowanie

Zestawienie losów tych sześciorga chorych z różnymi zaburzeniami rytmu wskazuje, że niewłaściwe postępowania mogą dotyczyć decyzji diagnostycznych i terapeutycznych i mogą mieć poważne konsekwencje. Na szczęście nie grozi nam w tej chwili zarzut błędu w sztuce, bo nie omówiono historii prawdziwych chorych, lecz stworzonych dla celów edukacyjnych. Nie oznacza to jednak, że w swojej praktyce zawodowej nie spotkałam się z chorymi z AF, u których mimo wskazań nie stosowano leczenia przeciwkrzepliwego i którzy doznali udaru, czy też z młodymi osobami z omdleniami, u których nie rozpoznano zespołu WPW. Nie tak rzadko dobrze tolerowany, stabilny VT jest rozpoznawany jako częstoskurcz nadkomorowy.