Kardiologia po Dyplomie - Hiponatremia w codziennej pracy kardiologa

Dane z badań klinicznych

Wiele rejestrów i badań klinicznych wykazało, że hiponatremia jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym u pacjentów z niewydolnością serca [7].

W rejestrze ADHERE, największym dotyczącym ostrej zdekompensowanej niewydolności serca, obejmującym dane ponad 100 000 chorych, hiponatremia (Na⁺ ≤132 mmol/l) wiązała się z istotnym, dwukrotnie większym ryzykiem zgonu, zarówno wśród pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową (OR 2,15), jak i zachowaną funkcją skurczową lewej komory serca (OR 1,72) [8]. Wśród pacjentów wymagających dożylnego podawania leków wazoaktywnych (nitrogliceryna, dobutamina, milrinon, nesiritid) stężenie sodu ≤134 mmol/l wiązało się z ponad dwukrotnie większym ryzykiem zgonu wewnątrzszpitalnego [9].

W badaniu prospektywnym z udziałem 949 chorych leczonych milrinonem z powodu dekompensacji niewydolności serca (OPTIME-CHF) analizowano także przebieg hospitalizacji i okresu poszpitalnego u chorych, których podzielono na grupy kwartylowe według stężenia sodu. Wśród pacjentów z najmniejszym stężeniem sodu w surowicy (Na⁺ ≤135 mmol/l) w porównaniu z pacjentami z pozostałych grup obserwowano większą śmiertelność, zarówno wewnątrzszpitalną (5,9 vs 1 vs 2,3 vs 2,3%, p=0,015), jak i 60-dniową (15,9 vs 6,4 vs 7,8 vs 7%, p=0,002). Hiponatremia wiązała się także z dłuższym czasem hospitalizacji [10].

W randomizowanym badaniu ESCAPE, w którym oceniano przydatność monitorowania inwazyjnego ciśnienia w tętnicy płucnej w prowadzeniu leczenia 433 chorych z zastoinową niewydolnością serca w IV klasie wg NYHA, hiponatremię definiowaną jako stężenie sodu ≤134 mmol/l stwierdzono u 23,8% chorych. Aż u 2/3 z nich hiponatremia utrzymywała się w trakcie hospitalizacji. Mimo podobnego stopnia poprawy klinicznej i hemodynamicznej w porównaniu z pacjentami z wyjściowo prawidłową natremią utrzymujące się niskie stężenie sodu było związane z istotnie większym ryzykiem zgonu (31 vs 16%, HR 1,82, p=0,04) i ponownej hospitalizacji z powodu niewydolności serca (62 vs 43%, HR 1,52, p=0,03) w 6-miesięcznej obserwacji [11].

W rejestrze OPTIMIZE-HF hiponatremię (Na⁺ <135 mmol/l) stwierdzono u prawie 20% z prawie 50 000 chorych hospitalizowanych z powodu niewydolności serca. U pacjentów z hiponatremią w porównaniu z pacjentami z prawidłowym stężeniem sodu częściej stwierdzano niskie ciśnienie tętnicze przy przyjęciu oraz częściej stosowano leki inotropowe. W grupie chorych z dyselektrolitemią obserwowano większą śmiertelność wewnątrzszpitalną (6,0 vs 3,2%, p <0,001) i w ciągu 60-90 dni obserwacji (12,4 vs 7,6%, p <0,001), a także dłuższy czas hospitalizacji (6,4 vs 5,5 dnia, p <0,001). Co istotne, ryzyko zgonu zaczynało wzrastać już przy stężeniu sodu poniżej 138 mmol/l [12].

Z kolei Balling i wsp. analizował częstość występowania i znaczenie prognostyczne hiponatremii u chorych z przewlekłą niewydolnością serca. Stężenie sodu <136 mmol/l stwierdzono u 17% z 3465 pacjentów. U chorych z hiponatremią częściej obserwowano niższe ciśnienie tętnicze i bardziej nasilone objawy niewydolności serca (III i IV klasy wg NYHA). W trakcie obserwacji trwającej przeciętnie 495 dni niskie stężenie sodu okazało się czynnikiem ryzyka zgonu lub hospitalizacji (HR 1,2, p=0,011), a także samego zgonu niezależnie od przyczyny (HR 1,5, p <0,001) [13].

Objawy kliniczne hiponatremii

Tabela 1. Podział hiponatremii według stężenia sodu i objawów klinicznych

Objawy kliniczne najczęściej spotykanej hiponatremii hipotonicznej wynikają przede wszystkim z dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego spowodowanego przesunięciami płynowymi i zmianą osmolalności komórek mózgu. Ich występowanie i nasilenie zależą od stężenia sodu i dynamiki jego zmian (tab. 1). Im niższe stężenie i im szybszy jego spadek, tym bardziej nasilone są objawy. Najczęściej zgłaszanymi dolegliwościami są: bóle głowy, nudności, wymioty, kurcze mięśniowe, senność i zaburzenia orientacji. Nagłe, znaczne obniżenie stężenia sodu może prowadzić do drgawek, śpiączki, zatrzymania oddechu, wklinowania pnia mózgu i zgonu. W praktyce codziennej z tymi objawami nie spotykamy się często. Większość pacjentów ze stężeniem sodu w surowicy >125 mmol/l nie ma objawów. Dolegliwości ujawniają się zwykle przy niższym stężeniu. Spadek stężenia <120 mmol/l wybitnie obarcza rokowanie chorego [7,14].

Postępowanie

Rycina 2. Schemat postępowania w hiponatremii w zależności od objawów klinicznych, czasu trwania hiponatremii i oceny wypełnienia łożyska naczyniowego.

Prawidłowe postępowanie w hiponatremii polega przede wszystkim na leczeniu choroby podstawowej oraz na wyrównywaniu niedoborów sodu, zwłaszcza gdy obecne są objawy neurologiczne. Przetaczanie roztworów chlorku sodowego powinno być prowadzone z wielką rozwagą, po umiejętnym oszacowaniu ryzyka wynikającego zarówno z samej hiponatremii, jak i z powikłań zbyt intensywnego jej korygowania (ryc. 2). Postępowanie zdeterminowane jest przez odpowiedź na trzy pytania: czy występują objawy hiponatremii? czy spadek stężenia sodu ma charakter przewlekły, czy ostry? jaka jest wolemia? Jeżeli czas trwania hiponatremii jest nieznany, przyjmujemy, że jest przewlekła. Uwagę należy również zwrócić na obecność innych czynników o niekorzystnym znaczeniu prognostycznym. Są to: niedożywienie, współistniejąca hipokaliemia, stosowanie diuretyków tiazydowych oraz u kobiet miesiączka w okresie okołooperacyjnym [4,14].

Ostra hiponatremia

Ostra hiponatremia, a więc trwająca krócej niż 48 godzin, przebiegająca z nasilonymi objawami neurologicznymi, jest wskazaniem do pilnego korygowania stężenia sodu za pomocą dożylnego wlewu roztworu chlorku sodu [4,15]. Może on być podawany dość szybko. Uważa się bowiem, że z powodu krótkiego czasu trwania hiponatremii nie doszło jeszcze do przesunięcia wyrównawczego jonów między wnętrzem komórki a przestrzenią zewnątrzkomórkową. Dzięki temu intensywne uzupełnianie niedoboru sodu nie zagraża tak bardzo rozwojem zespołu demielinizacyjnego.

U pacjentów z ostrą objawową hiponatremią zaleca się początkowo (w pierwszych godzinach) przetaczanie chlorku sodu tak, aby natremia rosła o 1-2 mmol/l co godzinę. Nie ma jednoznacznie określonej dopuszczalnej maksymalnej dobowej dawki chlorku sodu. Większość opisanych przypadków osmotycznej mielinolizy mostu dotyczyła chorych, u których stężenie sodu w ciągu doby zwiększone było o co najmniej 12 mmol/l. Dlatego uważa się, że bezpieczny przyrost natremii w ciągu doby nie powinien przekroczyć 8 mmol/l. Leczenie musi się wiązać z częstą oceną kliniczną chorego i wielokrotnym oznaczaniem stężenia sodu w surowicy w ciągu doby [4,15].

Pacjenci z objawową hiponatremią, w stanie odwodnienia wymagają podania izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Pacjenci z objawową hiponatremią, u których nie stwierdza się cech odwodnienia (będący w stanie izo- lub hiperwolemii), powinni otrzymać roztwór hipertoniczny. Równolegle powinna być ograniczona ilość płynów bezelektrolitowych przyjmowanych drogą doustną. Aby zmniejszyć przyrost objętości zewnątrzkomórkowej, spowodowanej podaniem hipertonicznego roztworu NaCl, pacjentom należy podać furosemid.