W artykule zaprezentowano obecny stan wiedzy na temat diagnostyki i leczenia neuropatii sercowo-naczyniowej.

Wprowadzenie

Neuropatia sercowo-naczyniowa (CAN – cardiovascular autonomic neuropathy) jest spowodowana dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego. Występuje z częstością 20-65% w zależności od czasu trwania cukrzycy i należy do jednych z najczęstszych jej powikłań.¹ Objawia się spoczynkową tachykardią, nietolerancją wysiłku i hipotensją ortostatyczną, jednak ze względu na początkowo bezobjawowy przebieg często jest pomijana w praktyce lekarskiej, co powoduje zagrażające życiu niedokrwienie mięśnia sercowego. Zwykle wyprzedza rozwój innych cukrzycowych neuropatii: obwodowej, nefropatii czy retinopatii.²

Patogeneza i objawy

Patogeneza CAN w przebiegu cukrzycy jest wieloczynnikowa. Procesem zapoczątkowującym uszkodzenie nerwów jest utrzymująca się hiperglikemia, która przyczynia się do tworzenia produktów końcowych zaawansowanej glikacji (AGE – advanced glycation endproducts). Zwiększona mitochondrialna produkcja wolnych rodników, zaburzenia funkcji śródbłonka i przepuszczalności błon komórkowych oraz niedokrwienie nerwów i zaburzenia w gospodarce wapniowej prowadzą do apoptozy neuronów i pojawienia się objawów chorobowych.³

Jednym z najwcześniej uszkadzanych nerwów w przebiegu neuropatii cukrzycowej jest nerw błędny, odpowiadający za 75% aktywności przywspółczulnej organizmu, w tym również w obszarze mięśnia sercowego. Początkowo obserwuje się więc przewagę układu współczulnego, który ulega uszkodzeniu dopiero w ostatniej fazie choroby. We wstępnej fazie choroba może przebiegać bezobjawowo, następnie redukcja unerwienia przywspółczulnego wyraża się w spoczynkowej tachykardii w granicach 90-130 uderzeń/min. Nietolerancja wysiłku fizycznego z nieprawidłowym ciśnieniem tętniczym, tachykardia oraz nieprawidłowa objętość wyrzutowa lewej komory przy braku innych chorób, takich jak choroba wieńcowa, są cechami CAN.

W postaci zaawansowanej rozwija się dodatkowo hipotensja ortostatyczna, definiowana jako zwiększenie ciśnienia skurczowego o >20 mmHg lub rozkurczowego o >10 mmHg przy zmianie pozycji z leżącej na stojącą (ryc. 1). CAN może doprowadzić do zaburzeń rozkurczu lewej komory w mechanizmie aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Istotnym objawem CAN jest również nieme klinicznie niedokrwienie mięśnia sercowego, zwiększające ryzyko rozległego zawału mięśnia sercowego, ponieważ – ze względu na neuropatię – u pacjentów z cukrzycą odczuwanie bólu wieńcowego podczas wysiłku może być obniżone. Ponadto CAN stanowi niezależny czynnik zwiększający zarówno ogólny współczynnik śmiertelności, jak i współczynnik śmiertelności wśród pacjentów z rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca.⁴