BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Stan przedegzaminacyjny
Redaktor działu: dr hab. n. med. Marcin Grabowski I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Przewlekła niewydolność serca – przyczyny, rozpoznanie i leczenie
lek. Michał Kowara1,2
dr hab. n. med. Marcin Grabowski1
Przewlekła niewydolność serca jest konsekwencją strukturalnego lub funkcjonalnego uszkodzenia mięśnia sercowego. W artykule przedstawiono patofizjologię tego schorzenia oraz algorytm diagnostyczny, a ponadto krótkie omówienie jego leczenia.
Wprowadzenie
Przewlekła niewydolność serca (HF) to zespół występujących chronicznie objawów wynikających z uszkodzenia strukturalnego bądź czynnościowego serca. Choroba ta występuje w populacji ogólnej z częstością kilku procent, natomiast w grupie osób powyżej 70 roku życia – co najmniej kilkunastu procent.1,2 Stanowi ponadto istotne obciążenie budżetowe dla systemów ochrony zdrowia; jeszcze pod koniec lat 90. ubiegłego stulecia wydatki związane z przewlekłą niewydolnością serca kosztowały amerykańskich podatników ponad 10 miliardów dolarów rocznie.3
Zarys patofizjologii przewlekłej niewydolności serca
Punktem wyjścia dla wystąpienia przewlekłej niewydolności serca jest jego uszkodzenie w aspekcie strukturalnym bądź funkcjonalnym. Przyczyny uszkodzenia serca można w uproszczeniu podzielić na: choroby mięśnia sercowego (w tym szczególnie chorobę niedokrwienną serca), zaburzenia obciążenia wstępnego i następczego oraz zaburzenia rytmu serca. Szczegółowe zestawienie przyczyn przewlekłej niewydolności serca przedstawiono w tabeli 1. W momencie uszkodzenia serca organizm uruchamia mechanizmy kompensacyjne po to, aby utrzymać prawidłowy rzut serca, utlenowanie tkanek obwodowych i w konsekwencji homeostazę organizmu. Funkcję kompensującą skutki defektu pracy serca pełni przede wszystkim układ współczulny, którego włókna zaopatrują układ bodźcoprzewodzący i miokardium przedsionków oraz komór; aktywacja układu współczulnego powoduje zwiększenie siły skurczu i częstości rytmu serca. Kolejnym układem kompensującym jest układ renina-angiotensyna-aldosteron, którego aktywacja powoduje zwiększenie obciążenia wstępnego (przez wzrost resorpcji sodu i wody) i następczego (przez skurcz tętnic obwodowych) oraz hipertrofię mięśnia sercowego.4,5 Powyższe mechanizmy stanowią jednak obciążenie dla już uszkodzonego mięśnia sercowego i z biegiem czasu przestają być wystarczające do utrzymania optymalnej pracy serca, która zapewnia prawidłowe utlenowanie tkanek obwodowych w spoczynku i podczas wysiłku. W pewnym momencie pojawiają się objawy podmiotowe i przedmiotowe, a więc niewydolność serca w rozumieniu klinicznym (ryc. 1).
