Ze względu na ryzyko wystąpienia neurogennej kardiomiopatii stresowej u pacjentów z krwawieniem podpajęczynówkowym zawsze przy przyjęciu należy wykonać badanie EKG i oznaczyć stężenie markerów uszkodzenia miokardium.

Wprowadzenie

Tętniaki są najczęściej spotykanymi malformacjami naczyniowymi ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Szacuje się, że postacie bezobjawowe mogą występować nawet u 10% populacji.^1-3 Największe zagrożenie związane jest z ryzykiem ich pęknięcia, co skutkuje krwotokiem podpajęczynówkowym (SAH – subarachnoid haemorrhage) (ryc. 1). Poza negatywnym, a często wręcz dewastującym wpływem SAH na OUN, coraz większą uwagę poświęca się powikłaniom wynikającym z oddziaływania na inne narządy i układy.^4,5 Szacuje się, że mogą one dotyczyć nawet 40% pacjentów z SAH.⁶ Wśród nich wymienia się nadciśnienie tętnicze, zaburzenia funkcji lewej komory serca, neurogenny obrzęk płuc, zaburzenia elektrolitowe oraz hiperglikemię.^4-8

Pierwsze doniesienia dotyczące występowania zaburzeń ze strony układu krążenia w przebiegu SAH zostały opisane już w połowie XX wieku.^9,10 Występowanie nieprawidłowości ze strony układu krążenia w przebiegu ostrego uszkodzenia mózgu definiowane jest w piśmiennictwie zwykle jako „ogłuszone serce neurogenne” (NSM – neurogenic stunned myocardium),¹¹ choć część autorów przypisuje ten termin wyłącznie ostrej niewydolności lewej komory, stosując do pozostałych zaburzeń termin „neurogenna kardiomiopatia stresowa”.¹² Zaburzenia te mają konsekwencje pod postacią zmian w zapisie EKG, zaburzeń rytmu serca, uwalniania biomarkerów uszkodzenia miokardium i/lub regionalnych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego.¹¹

Klinicznie NSM może się prezentować na różne sposoby. Większość przypadków przebiega bezobjawowo i pozostaje niezdiagnozowana. U części pacjentów może występować ból w klatce piersiowej z towarzyszącymi wyżej wymienionymi odchyleniami w badaniach dodatkowych, co może imitować obraz zawału mięśnia sercowego i wymaga standardowej diagnostyki kardiologicznej. W innych przypadkach w obrazie klinicznym dominują objawy niewydolności lewokomorowej serca. W przebiegu NSM zmiany w EKG występują u ponad 50% pacjentów¹¹ i obejmują uniesienia lub obniżenia odcinka ST, odwrócenie załamków T, występowanie patologicznych załamków Q lub fali U.^11,13,14 Najczęstszą zmianą jest jednak wydłużenie odcinka QT, dotyczące 45-71% pacjentów, stanowiące dodatkowe ryzyko rozwoju ciężkich arytmii komorowych.^12,15,16 U pacjentów z SAH mogą również wystąpić zaburzenia rytmu, w tym ciężkie arytmie komorowe, takie jak torsade de pointes czy migotanie komór.¹²