Podobne wyniki uzyskali autorzy badania prowadzonego w Londynie, gdzie wykazano względny wzrost grubości CIMT o 5% przy wzroście stężenia PM_2,5 o każde 5,2 µg/m³ (wartość odpowiadająca różnicom między kwartylami).²²

Metaanaliza 11 badań (łącznie dane 33 922 osób) potwierdza, że stężenie PM_2,5 silniej niż stężenie PM₁₀ koreluje z CIMT.²³ Wzrost stężenia pyłu zawieszonego o 10 µg/m³ jest związany z istotnie większą grubością CIMT, dla frakcji PM_2,5 o 16,79 µm, a dla frakcji PM₁₀ o 4,13 µm. Wielkość oddziaływania narażenia na pył zawieszony i wskaźniki subklinicznej miażdżycy jest uzależniona od płci i związek ten jest wyraźnie większy u kobiet.²³

Ostre zespoły wieńcowe

Obraz kliniczny choroby niedokrwiennej serca jest wypadkową wieloletniego procesu miażdżycy tętnic wieńcowych i procesów aterotrombozy. Postuluje się, że zanieczyszczenie powietrza może indukować zjawisko pękania blaszki miażdżycowej, bezpośrednio odpowiadając za epizody zakrzepowo-zatorowe w tętniczym łożysku naczyniowym.

W badaniu Gardnera i wsp. wykazano, że stężenie PM_2,5 może być jednym z czynników indukujących wystąpienie zawału serca z uniesieniem odcinka ST (wzrost ryzyka STEMI o 18% przy zwiększeniu stężenia PM_2,5 o każde 7,1 µg/m³).²⁴ Co interesujące, w tej pracy nie stwierdzono natomiast zależności między zanieczyszczeniem pyłowym a ryzykiem zawału serca bez uniesienia odcinka ST.

W amerykańskim badaniu stwierdzono, że ekspozycja na wyższe stężenia PM_2,5 (36 miesięcy przed hospitalizacją) zwiększa ryzyko wielonaczyniowej choroby wieńcowej, ale także zwiększa o 33% ryzyko ostrego zespołu wieńcowego. Podobnie w analizie badania Women’s Health Initiative (WHI), obejmującej ponad 65 000 kobiet po menopauzie, narażenie na pyły zawieszone frakcji PM_2,5 zwiększało ryzyko incydentu wieńcowego zakończonego i niezakończonego zgonem o 21% na każdy wzrost stężenia pyłów o 10 µg/m³.²⁵ Niedawno opublikowane badania z Chin także wskazują na wyraźną zależność między stężeniem pyłów zawieszonych a incydentami ostrych zespołów wieńcowych.^26,27

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze ze względu na swoje rozpowszechnienie jest obecnie postrzegane jako najsilniejszy czynnik ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego. Etiopatogeneza nadciśnienia tętniczego jest złożona, niewątpliwy udział w jego rozwoju mają czynniki genetyczne, czynniki związane ze stylem życia, w tym nawyki żywieniowe, ale także czynniki środowiskowe. Wśród tych ostatnich kontrowersje budzi rola zanieczyszczenia środowiska. Związek między zanieczyszczeniem powietrza a wartościami ciśnienia tętniczego oraz zapadalnością na nadciśnienie tętnicze był od lat przedmiotem licznych badań. Ich wyniki nie były spójne.²⁸ W badaniach obserwacyjnych z grupą kontrolną wykazano, że ekspozycja na PM może być związana ze wzrostem ciśnienia tętniczego do 6 mmHg, średnio o 3,5 mmHg.^29-31 Związek między wartością ciśnienia a narażeniem na zanieczyszczenie powietrza zależy od czasu ekspozycji, rodzaju i wielkości zanieczyszczenia. Postulowanym mechanizmem tej relacji jest wpływ zanieczyszczenia powietrza na zaburzenie równowagi między aktywnością współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego, choć inne mechanizmy – omówione szerzej w dalszej części artykułu – także mają znaczenie w zmienianiu wartości ciśnienia pod wpływem PM.³¹

Niewydolność serca

Niewydolność serca jest narastającym problemem, występuje u 1-2% dorosłych osób w populacji ogólnej i częstość jej wyraźnie wzrasta z wiekiem. W grupie osób >70 roku życia niewydolność serca dotyka aż 10%. Jej najczęstszą przyczyną jest choroba niedokrwienna serca, dlatego wpływ zanieczyszczenia powietrza na występowanie niewydolności serca jest jednoznaczny – mediowany głównie przez zwiększenie częstości incydentów wieńcowych. Odrębną kwestią jest natomiast rola zanieczyszczenia powietrza, zwłaszcza w narażeniu krótkoterminowym, jako czynnika wyzwalającego zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca wymagające hospitalizacji.

W metaanalizie badań dotyczących wpływu zanieczyszczeń powietrza na niewydolność serca stwierdzono, że wzrost stężenia pyłu zawieszonego frakcji PM_2,5 zwiększał ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 2,12% na każdy wzrost stężenia tego pyłu o 10 µg/m³.³² Jeszcze wyraźniejszy był związek między zanieczyszczeniami gazowymi a zaostrzeniem niewydolności serca, wzrost stężenia tlenku węgla o 1 ppm (parts per million) zwiększał ryzyko hospitalizacji o 3,52%, dwutlenku siarki odpowiednio o 2,36%, a dwutlenku azotu o 1,7%. Nie stwierdzono jedynie związku stężenia ozonu z zaostrzeniem niewydolności serca. Autorzy szacują, że redukcja zanieczyszczeń pyłowych frakcji PM_2,5 średnio o 3,9 µg/m³ w skali Stanów Zjednoczonych mogłaby zapobiec 7978 hospitalizacjom z powodu zaostrzenia niewydolności serca rocznie.

Ostatnio opublikowane badanie z Chin, kraju o najbardziej przekroczonych normach stężeń pyłów zawieszonych (w 22-milionowym Pekinie zdarza się, że stężenie pyłu zawieszonego przekracza 40-krotnie normy dopuszczalne przez WHO), także potwierdza amerykańskie obserwacje o wpływie zanieczyszczeń pyłowych i gazowych na ryzyko hospitalizacji z powodu zdekompensowanej niewydolności serca.³³ Ponownie największe ryzyko jest związane ze stężeniem pyłów zawieszonych frakcji PM_2,5 (wzrost ryzyka hospitalizacji o 30% na każdy wyższy kwartyl stężenia PM_2,5) oraz tlenku węgla (odpowiednio 60% wzrostu ryzyka na każdy kwartyl).

Zaburzenia rytmu serca

Wyniki badań obserwacyjnych dotyczących wpływu zanieczyszczenia powietrza na zaburzenia rytmu serca i badań eksperymentalnych analizujących wpływ zanieczyszczeń na elektrofizjologię komórek układu bodźcotwórczo-przewodzącego oraz kardiomiocytów nie są dotąd jednoznaczne.³⁴

W badaniach zdrowych ochotników – oficerów patroli amerykańskich autostrad – stwierdzano zależność między stężeniem PM_2,5 a liczbą dodatkowych pobudzeń nadkomorowych.³⁵ Odmienne wyniki pochodzą z badań zdrowych ochotników poddanych kontrolowanej ekspozycji na zanieczyszczenie powietrza,³⁶ wśród których nie stwierdzano zależności między narażeniem na PM a zaburzeniami, częstością i zmiennością rytmu serca.

Rośnie jednak liczba dowodów na to, że zwłaszcza u osób ze strukturalną chorobą serca (głównie chorobą wieńcową) stopień zanieczyszczenia powietrza w krótkotrwałej ekspozycji koreluje z epizodami arytmii komorowych.^37,38

W wieloośrodkowym włoskim badaniu ARIA prowadzonym z udziałem pacjentów ze wszczepionymi kardiowerterami-defibrylatorami stwierdzono korelację między epizodami arytmii komorowych (częstoskurcz komorowy, migotanie komór) a stężeniem PM_2,5.³⁹ Nie stwierdzono natomiast korelacji między incydentami arytmii komorowej a stężeniem zanieczyszczeń gazowych w powietrzu. Istnieją także publikacje, które nie potwierdzają związku arytmii komorowych z zanieczyszczeniem powietrza,⁴⁰ a także takie, w których wykazano zależność między liczbą dodatkowych pobudzeń komorowych i złożonych arytmii komorowych a stężeniem tlenku węgla i dwutlenku siarki w powietrzu.⁴¹

Udar mózgu

Ciekawe badania wiążące narażenie na zanieczyszczenia powietrza z udarami mózgu pochodzą sprzed kilkunastu lat z Korei.⁴² Na podstawie porównania danych z kolejnych lat zbadano śmiertelności z powodu udaru mózgu w zależności od stężenia zanieczyszczeń powietrza. Wzrost stężenia pyłu frakcji PM₁₀ o każdy kwartyl wiązał się z 1,5% wzrostem śmiertelności z powodu udaru. Podobnie wzrost stężenia ozonu o kwartyl powodował zwiększenie śmiertelności o 2,9%.⁴² Silniejszy związek między ryzykiem udaru mózgu i zanieczyszczeniem obserwowano u osób starszych oraz kobiet. Badania z kolejnych lat pochodzące ze Stanów Zjednoczonych,^43,44 Danii,⁴⁵ Finlandii⁴⁶ i Chin⁴⁷ jednoznacznie potwierdzają zależności między zanieczyszczeniem powietrza a liczbą hospitalizacji i śmiertelnością z powodu udaru mózgu. Ważną i spójną obserwacją jest fakt zwiększenia śmiertelności z powodu udarów przy względnie niższych stężeniach PM_2,5 (<25 µg/m³), co sugeruje, że dominującym mechanizmem zwiększającym ryzyko udaru mózgu jest ostre narażenie na zanieczyszczenie pyłowe. Niedawno wykazano, że zależność między zanieczyszczeniem powietrza a ostrym udarem jest największa dla udaru w mechanizmie kardioembolicznym i determinowana przez stężenia PM₁₀ oraz tlenków siarki i azotu.⁴⁸