lek. Maria Łukasiewicz

prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz

Przez ostatnie 2 lata prawie każdy aspekt codzienności został zdominowany (lub co najmniej zachwiany) przez pandemię COVID-19. Niebezpieczeństwo związane z szerzącymi się na całym świecie zakażeniami SARS-CoV-2 zmusiło zarówno zarządzających, jak i pracowników ochrony zdrowia do przegrupowania sił i walki z nowym wrogiem. I choć w ostatnim czasie okazało się, że globalizacja i ogromna gęstość zaludnienia mogą postawić przed nami zupełnie nowe wyzwania spowodowane chorobami zakaźnymi, to nie możemy zapominać o innych chorobach, które również zbierają żniwo, tylko nieco ciszej i wolniej. Niezależnie od trwającej pandemii COVID-19, która na pewno odciśnie piętno na dotychczasowych statystykach, od wielu lat żyjemy w dobie epidemii chorób niezakaźnych.

Według opublikowanego w grudniu 2020 r. raportu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO – World Health Organization) dotyczącego głównych przyczyn zgonów na świecie w latach 2000-2019, w pierwszej dziesiątce dominują wspomniane choroby niezakaźne. Na szczycie listy plasują się schorzenia układu sercowo-naczyniowego. Na pierwszym (niechlubnym) miejscu niezmiennie i niezachwianie od 20 lat znajduje się choroba niedokrwienna serca, a tuż za nią, na drugiej pozycji – udar mózgu. Następnie: przewlekłe choroby układu oddechowego (na czele z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc), nowotwory płuc oraz dróg oddechowych, zespoły otępienne, cukrzyca i niewydolność nerek. Jedynie 3 z 10 głównych przyczyn zgonów mają charakter chorób zakaźnych, które dominują w rejonach o najniższym produkcie krajowym brutto.

Rycina 1. Kontinuum patofizjologiczne zapoczątkowane przez nieprawidłowy styl życia

Spojrzenie na tę statystykę jest konieczne do uświadomienia sobie pewnego kontinuum patofizjologicznego, na którego początku w większości wymienionych chorób znajduje się nieprawidłowy styl życia (ryc. 1)¹.

Nadciśnienie tętnicze – epidemiologia

Nadciśnienie tętnicze (NT) występowało w 2014 r. u 22% osób dorosłych na całym świecie, dotykając co 4 mężczyznę i co 5 kobietę. Jeśli utrzyma się dotychczasowy trend, w 2025 r. będzie na nie chorować już 1,5 miliarda ludzi. To przerażająca perspektywa, szczególnie gdy weźmie się pod uwagę, że NT jest najważniejszym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, a także głównym czynnikiem ryzyka zgonów (powoduje ponad 10 mln zgonów rocznie).

Nie inaczej sytuacja wygląda w Polsce, gdzie obecnie na NT choruje ok. 11 mln dorosłych. Przy aktualnej tendencji liczba ta może wzrosnąć nawet o 50% w ciągu 15 lat, co sprawi, że na NT będzie chorować co drugi dorosły Polak^1-3.

Liczby te pokazują, że nie wystarczy jedynie skuteczne leczenie farmakologiczne NT (dotyczące obecnie w Polsce zaledwie 30% pacjentów). Wysiłki powinny skupiać się przede wszystkim na postępowaniu niefarmakologicznym, które nie tylko zwiększa skuteczność farmakoterapii, ale wręcz może jej zapobiec, normalizując ciśnienie tętnicze.

Klasyfikacja i patofizjologia nadciśnienia tętniczego

NT definiuje się najszerzej jako skurczowe ciśnienie tętnicze (SBP – systolic blood pressure) ≥140 mmHg i/lub rozkurczowe ciśnienie tętnicze (DBP – diastolic blood pressure) ≥90 mmHg. Po osiągnięciu progu odcięcia dla rozpoznania choroby konieczne jest ustalenie stopnia NT oraz sklasyfikowanie jego rodzaju jako pierwotnego lub wtórnego (tab. 1, ryc. 2)⁴.

Tabela 1. Podział nadciśnienia tętniczego na podstawie wartości uzyskiwanych w pomiarach gabinetowych^2-4

Rycina 2. Podział nadciśnienia tętniczego zależnie od etiologii⁴. Kolorem wyróżniono nadciśnienie tętnicze pierwotne, którego dotyczy i na którego przebieg wpływa w znacznie większym stopniu opisane w artykule postępowanie dietetyczne

Jak zaznaczono na rycinie 2, pierwotne NT odpowiada za ponad 90% przypadków choroby. Jest ono wypadkową działania czynników genetycznych i środowiskowych. Nie wykryto jednego genu odpowiedzialnego za występowanie NT, potwierdzono natomiast, że dużą rolę w jego patofizjologii odgrywają mutacje w genach kodujących składowe układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA). Zmiany mogą dotyczyć zarówno reniny, angiotensyny II oraz aldosteronu, jak i receptorów AT₁ dla angiotensyny II oraz enzymu konwertującego angiotensynę (ACE – angiotensin-converting enzyme). Na ogół do wystąpienia klinicznie jawnego nadciśnienia konieczna jest obecność kilku mutacji oraz zaburzeń również w innych układach regulujących wysokość ciśnienia tętniczego – układzie współczulnym, układzie peptydowych hormonów natriuretycznych i układzie substancji wydzielanych przez komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, takich jak tlenek azotu oraz endoteliny.

Nie tylko mutacje genetyczne wpływają negatywnie na wspomniane układy – mają na nie również wpływ czynniki środowiskowe, takie jak niewłaściwa dieta i zbyt mała aktywność fizyczna (prowadzące do otyłości), nadmierne spożycie sodu, alkoholu oraz przewlekły stres^2-4.