Terapia resynchronizująca serca (CRT – cardiac resynchronization therapy) to metoda elektroterapii mająca na celu przywrócenie synchronicznej depolaryzacji kardiomiocytów obu komór serca, a w następstwie – poprawę jego wydolności. Metoda ta polega na stymulacji lewej komory serca przez elektrodę resynchronizującą wprowadzoną do zatoki wieńcowej, zsynchronizowanej z depolaryzacją prawej komory (albo wystymulowaną, albo fizjologiczną pacjenta).

Z samego założenia terapii resynchronizującej wynikają konsekwencje odnoszące się do tego, którzy pacjenci odniosą korzyść z tej formy elektroterapii. Są to chorzy z przewlekłą niewydolnością serca oraz z asynchroniczną depolaryzacją kardiomiocytów, szczególnie z opóźnioną depolaryzacją lewej komory w stosunku do prawej komory. W praktyce dotyczy to osób z przewlekłą skurczową niewydolnością serca ze zredukowaną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF – left ventricular ejection fraction ≤35%) oraz zaburzeniami przewodnictwa śródkomorowego – przede wszystkim blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB – left bundle branch block) o szerokości zespołów QRS ≥130 ms¹.

Z epidemiologicznego pun ktu widzenia przewlekła niewydolność serca dotyka ponad 10% pacjentów po 70 r.ż. Fenotyp skurczowy (HFrEF – heart failure with reduced ejection fraction) stwierdza się u połowy z nich². Dane z włoskiego rejestru utworzonego przez ANMCO (Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri) w latach 90. XX w. (n = 5517 pacjentów) wykazały, że LBBB występuje u ok. 25% chorych z przewlekłą niewydolnością serca³. W związku z tym elektroterapia z wykorzystaniem elektrody resynchronizującej jest problemem dotyczącym relatywnie dużej grupy pacjentów.

Istota terapii resynchronizującej serca

Resynchronizacja polega na stymulacji mięśnia roboczego lewej komory przez elektrodę umieszczoną w zatoce wieńcowej, równolegle (lub prawie równolegle) ze stymulacją prawej komory. Celem resynchronizacji jest takie zoptymalizowanie procesu depolaryzacji całego mięśnia sercowego, żeby w jak największym stopniu skrócić szerokość zespołu QRS i zapewnić skurcz serca jak najbardziej przypominający skurcz fizjologiczny, będący efektem depolaryzacji mięśnia sercowego przez układ Hisa-Purkinjego (ryc. 1A i B). W ten sposób chory staje się „responderem”, czyli pacjentem, u którego terapia resynchronizująca przyniosła korzyść kliniczną.