Układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS – renin–angiotensin–aldosterone system) odgrywa kluczową rolę w regulacji homeostazy i wpływa bezpośrednio na układ sercowo-naczyniowy oraz funkcję nerek, a jego aktywacja jest osiowym punktem patofizjologicznym wielu powszechnych schorzeń, takich jak nadciśnienie tętnicze (NT), niewydolność serca (HF – heart failure) czy przewlekła choroba nerek (PChN).

Klasycznie układ ten rozpoczyna się od enzymu reniny, który rozkłada angiotensynogen, w wyniku czego dochodzi do wytworzenia nieaktywnego peptydu – angiotensyny I. Jest ona następnie przekształcana do angiotensyny II za pomocą śródbłonkowego enzymu konwertującego angiotensynę (ACE – angiotensin-converting enzyme).

Powszechnie uznaje się jednak, że klasyczne spojrzenie na ten szlak nie odzwierciedla jego faktycznej roli, ponieważ poza „centralnym” układem systemowym istnieje także kilka jego tkankowych odpowiedników. Działają one niezależnie od siebie, a zaburzenia ich funkcji i nadmierna aktywacja prowadzą do szkodliwych skutków i uszkodzenia narządów docelowych. Efekty końcowe wykraczają poza bezpośredni wpływ RAAS na objętość krwi krążącej, naczynia krwionośne czy nerki, obejmując także procesy przebudowy i włóknienia.

Wprowadzenie farmakologicznej blokady RAAS stanowiło przełom w profilaktyce i leczeniu PChN, NT, HF oraz zawału serca (MI – myocardial infarction). Jest to szczególnie ważne w świetle danych epidemiologicznych, które bezsprzecznie wskazują, że schorzenia układu krążenia stanowią główną przyczynę zgonów na świecie (ich liczba niemal dwukrotnie przewyższa liczbę zgonów spowodowanych nowotworami). W świetle wytycznych prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego Polska niezmiennie pozostaje krajem wysokiego ryzyka ich występowania, co stanowi pochodną przyzwyczajeń żywieniowych, trybu życia i jakości opieki zdrowotnej z minionych 30 lat. Mimo znacznej poprawy nawyków dietetycznych oraz implementacji dobrych wzorców w zakresie stylu życia efekty tych działań nie są w stanie w pełni zniwelować spustoszenia, które nastąpiło wskutek wieloletniej ekspozycji na poszczególne czynniki ryzyka oraz nieadekwatnej terapii w tym zakresie. W konsekwencji praktycznie każdy mężczyzna po 40 r.ż. oraz kobieta po menopauzie z NT w polskiej populacji, nawet bez jakichkolwiek dodatkowych klasycznych czynników obciążających, są obarczeni co najmniej wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Ponieważ NT często nie jest izolowaną patologią, rzeczywiste ryzyko u większości pacjentów okazuje się bardzo wysokie, co pociąga za sobą konieczność pilnego podjęcia działań z zakresu farmakoprewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych i zgonu.