Wprowadzenie

Obecnie w diagnostyce medycznej coraz częściej wykorzystuje się badania obrazowe z użyciem środków kontrastujących. Jest to między innymi związane z coraz powszechniejszym dostępem do nowoczesnego sprzętu obrazowania serca i naczyń (liczba pracowni hemodynamicznych i tomografii komputerowej stale rośnie), niższymi kosztami badań diagnostycznych oraz koniecznością wykonywania badań obrazowych zalecanych w światowych standardach postępowania. O ile badania te dostarczają nieocenionych danych klinicznych, o tyle ważnym aspektem ich używania są obawy przed powikłaniami w postaci tzw. nefropatii kontrastowej (contrast induced nephropathy, CIN), która obok zmniejszonej perfuzji nerek i ich polekowego uszkodzenia jest najczęstszą przyczyną nabytej utraty funkcji nerek [1]. Liczba pacjentów dotkniętych tą patologią jest niedoszacowana, a chorzy niedokładnie monitorowani, co wynika z coraz krótszego czasu ich hospitalizacji na oddziałach diagnostycznych oraz brakiem poszpitalnej kontroli funkcji nerek przy często skąpoobjawowym przebiegu ostrego uszkodzenia nerek [2].

Ostre uszkodzenie nerek definiujemy, zgodnie z najnowszymi wytycznymi Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) i European Renal Best Practice (ERBP), jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o co najmniej 0,3 mg/dl (26,5 umol/l) w ciągu 48 godzin lub co najmniej 1,5-krotne zwiększenie stężenia kreatyniny w ciągu 7 dni lub zmniejszenie diurezy poniżej 0,5 ml/kg/h w ciągu 6 godzin po badaniu (tab. 1). Monitorowanie funkcji nerek, tak przygodne, jak i po badaniu kontrastowym nie musi wiązać się z wykonywaniem kosztownych czy skomplikowanych badań. W codziennej praktyce lekarza pierwszego kontaktu istnieje możliwość oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy krwi obwodowej i na tej podstawie wyliczenia współczynnika przesączania kłębuszkowego (eGFR). Jego obniżenie poniżej 90 ml/min/1,73 m² oraz stężenie kreatyniny w surowicy powyżej zakresu prawidłowego, tj. 1,3 mg/dl, powinny być dla praktyka sygnałem do pogłębienia wywiadu klinicznego w kierunku ewentualnych czynników nefrotoksycznych (w tym wykonywania badań diagnostycznych z użyciem środków kontrastowych) i do dalszej diagnostyki uszkodzenia nerek. Mimo wagi problemu wciąż brakuje jednolitej i jednoznacznej strategii zapobiegania CIN. Dotyczy ona według różnych 1-6% pacjentów poddanych zabiegom lub badaniom diagnostycznym z użyciem środka kontrastowego [3]. Z tej populacji, opierając się na danych różnych ośrodków, ok. 0,3% chorych będzie wymagać leczenia nerkozastępczego [4]. W przypadku pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka w postaci chorób somatycznych, zwłaszcza z wcześniej rozpoznaną przewlekłą chorobą nerek lub cukrzycą, ryzyko wystąpienia CIN może dotyczyć nawet 20% chorych. Według danych amerykańskich corocznie u około 150 000 pacjentów rozpoznaje się nefropatię kontrastową. Dodatkowe koszty związane z koniecznością leczenia nerkozastępczego u tych chorych zwiększają koszty leczenia o 32 miliony dolarów. Z punktu widzenia państwa jest to ogromne obciążenie budżetu kraju. Z punktu widzenia pacjenta wiąże się to ze spadkiem jakości życia, pogorszeniem rokowania, a nawet zwiększeniem śmiertelności.