Zaburzenia rytmu i przewodzenia
Hipo- i hiperkaliemia – ważne aspekty patogenetyczne i lecznicze nie tylko dla kardiologów
Franciszek Kokot,1 Lidia Hyla-Klekot2
Gospodarka potasowa — uwagi ogólne
Zawartość potasu w ustroju ludzkim wynosi średnio 3500 mmol, w tym 2700 mmol zawartych jest w mięśniach szkieletowych, 300 mmol w kościach, 250 mmol w wątrobie oraz 250 mmol w krwinkach czerwonych. Około 10% potasu ogólnoustrojowego znajduje się w przestrzeni wodnej pozakomórkowej, a pozostałe 90% w przestrzeni wodnej śródkomórkowej. Tylko 2% potasu ogólnoustrojowego rozpuszczonych jest w wodzie pozakomórkowej, a 8% znajduje się w kościach. Z powyższego wynika, że potas jest głównym kationem przestrzeni wodnej śródkomórkowej [1].
W warunkach fizjologicznych stężenie potasu w surowicy krwi wynosi 3,5-5,5 (średnio 4,5 mmol/l.) W odróżnieniu od płynu pozakomórkowego stężenie potasu w płynie śródkomórkowym zależny narządu i wynosić może 25-120 mmol/l (w skórze 24 mmol, w mięśniu sercowym 67 mmol, w wątrobie 67 mmol, nerkach 57 mmol, w tkance mózgowej 85 mmol, w mięśniach szkieletowych 102 mmol) na kilogram beztłuszczowej masy danego narządu.
Chociaż nie istnieje linearna zależność kaliemii od ogólnej zawartości potasu, to kaliemię uważa się za wskaźnik gospodarki potasowej u człowieka. Wykazano, że przy zmianie kaliemii z 4,5 mmol/l do 3,5 mmol/l ogólnoustrojowy niedobór potasu wynosi 100-200 mmol, natomiast w przypadku kaliemii o każdy mmol/l poniżej 3,5 mmol/l niedobór potasu ogólnoustrojowego narasta do 200-300 mmol. Około 90% ustrojowego potasu jest szybko wymienialna.
Najważniejszymi ogniwami wpływającymi na kaliemię są:
- wielkość poboru potasu z pokarmami i jego wchłanianie w przewodzie pokarmowym [1,2],
- funkcja nerek [3,4],
- przezbłonowy transport potasu z przestrzeni wodnej pozakomórkowej do śródkomórkowej i odwrotnie – z przestrzeni wodnej śródkomórkowej do pozakomórkowej; proces ten jest regulowany przez wiele hormonów (insulinę, aminy katecholowe, aldosteron) oraz aktywność układu sympatycznego (aktywacja zakończeń β-adrenergicznych nasila napływ potasu do komórek, a aktywacja zakończeń α-adnergicznych pobudza wypływ potasu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej) [1],
- zmiany stężenia H+ (kwasica stymuluje wypływ potasu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej, a zasadowica działa odwrotnie – zwiększa napływ potasu do komórek [1].
