Wprowadzenie

Przewlekła niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej (ischemic mitral valve regurgitation, IMR) stanowi jedno z powikłań choroby wieńcowej. Ciężka IMR występuje u 12% pacjentów miesiąc po zawale mięśnia sercowego, a co najmniej umiarkowana nawet u 50 % chorych w tej grupie [1].

IMR wpływa na przeżycie w stopniu zależnym od stopnia niedomykalności. Śmiertelność 5-letnia chorych po zawale mięśnia sercowego z IMR szacowana jest na około 60%. Już łagodna niedomykalność pogarsza rokowanie – śmiertelność rośnie stopniowo wraz z nasileniem stopnia niedomykalności [2]. IMR istotnie niekorzystnie wpływa na przeżycie i jakość życia pacjentów leczonych zarówno rewaskularyzacją chirurgiczną, jak i przezskórną [3-6]. Przeżycie 5-letnie chorych z umiarkowaną niedomykalnością, u których wykonano CABG wynosi 73,7% w porównaniu z 90,5% wśród pacjentów poddanych CABG, u których nie stwierdzano IMR [6]. U pacjentów z niską frakcją wyrzutową (EF <30%) przeżycie 5-letnie po CABG wynosi odpowiednio 46,8 i 72,8% [4].

Patomechanizm niedokrwiennej niedomykalności zastawki mitralnej

 IMR występuje jako konsekwencja zawału lub przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego i nie wynika ze strukturalnych uszkodzeń samej zastawki, tj. płatków, strun czy mięśni brodawkowatych, a raczej ze zmiany geometrii lewej komory. Niedokrwienie mięśnia sercowego indukuje przebudowę lewej komory (LK), a pojawienie się IMR i jej nasilenie wyróżnia chorych z bardziej uszkodzonym mięśniem sercowym. Przebudowa LK prowadzi do znacznych zmian w obrębie ściany mięśnia sercowego, tym samym zmieniając geometrię aparatu podzastawkowego, a w konsekwencji w funkcjonowaniu zastawki mitralnej, co skutkuje jej niedomykalnością [7]. Wykazano, że ostry zawał ściany tylnej lub dolnej powoduje pojawienie się niedomykalności mitralnej, zwłaszcza jeżeli jest związany z zamknięciem prawej tętnicy wieńcowej lub tętnicy okalającej [8]. Kluczowym mechanizmem są miejscowe zaburzenia ruchomości ściany lewej komory prowadzące do restrykcji ruchu mięśnia brodawkowatego tylno-przyśrodkowego (ryc. 1). To z kolei prowadzi do ograniczenia ruchomości płatków, zwłaszcza segmentu P3 płatka tylnego [9]. Postępująca przebudowa LK nasila asymetryczne naciągnięcie płatków spowodowane przesunięciem mięśni brodawkowatych, w szczególności tylno-przyśrodkowego. Objawia się to ekscentryczną falą zwrotną w kierunku tylnym obserwowaną w echokardiografii. W przypadku zawału przednioprzegrodowego i globalnego poszerzenia LK przesunięcie dotyczy obu mięśni brodawkowatych, a naciągnięcie płatków może być bardziej symetryczne. W tego rodzaju patologii typowo obserwuje się centralą falę zwrotną. Niemniej wydaje się, że po zawale ściany przedniej pojawienie się istotnej niedomykalności mitralnej związane jest z tym, że obszar zawału przekracza koniuszek i obejmuje ścianę dolną [10].