Prof. dr. hab. med. Wojciech Kozubski

MT: 15-20 proc. udarów niedokrwiennych mózgu związanych jest z migotaniem przedsionków, które nie zawsze stanowi przyczynę, ale zawsze jest czynnikiem zwiększonego ryzyka wystąpienia udaru. Jak można poprawić prewencję pierwotną, by zmniejszyć wskaźniki zapadalności na udar?

Prof. Wojciech Kozubski: Problem udaru mózgu jest coraz lepiej rozwiązywany na świecie, w Polsce również. Od 30 lat obserwuję, jak zmienia się diagnostyka i terapia udaru. Pacjent jest coraz bardziej kierunkowo i swoiście leczony, otwartych jest wiele oddziałów udarowych, przeprowadza się szereg zabiegów terapeutycznych, które dają szansę lepszego niż kiedyś przeżycia i życia po udarze mózgu. Wydaje się, że zarówno nowe techniki leczenia – znacznie bardziej interwencyjne – jak i zastosowanie technik do niedawna rzadkich, jak leczenie trombolityczne, są w Polsce coraz częstsze. Wyraźnie poprawia się także prewencja pierwotna i wtórna. I dziś bez wahania mogę powiedzieć, że jesteśmy w grupie krajów dobrze radzących sobie z tym problemem.

W Polsce zapadalność na udar mózgu jest podobna jak w krajach Europy Zachodniej. Choruje nieco więcej mężczyzn niż kobiet. Współczynniki zapadalności to ok. 170 mężczyzn i 130 kobiet na 100 tys. populacji. Oznacza to, że w Polsce mamy 62-65 tys. udarów rocznie. I choć umieralność z powodu udaru (100 mężczyzn i 80 kobiet na 100 tys. populacji) kształtuje się u nas na poziomie zbliżonym do krajów Europy Zachodniej, USA i Kanady, to udar w Polsce w znacznie większym i stopniu, i procencie inwalidyzuje niż w innych krajach. A nasze możliwości w zakresie zapewnienia choremu wczesnej rehabilitacji są ograniczone.

MT: Jakie są czynniki ryzyka udaru?

W.K.: Czynniki ryzyka też są rozłożone dość podobnie w Polsce i krajach Europy Zachodniej, choć u nas bardziej się kumulują. Oznacza to, że jeden czynnik ryzyka zwiększa ryzyko wystąpienia drugiego, np. cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość i hipercholesterolemia. Te czynniki się nie dodają, nie mnożą, ale potęgują. Możemy to zobrazować za pomocą prostego zadania arytmetycznego. Jeśli zastanowimy się, jaka jest największa liczba zapisana trzema cyframi, to przyjdzie nam na myśl 999. A tak naprawdę największa liczba zapisana trzema cyframi to (9⁹)⁹. I właśnie tak potęgują się czynniki ryzyka w udarze mózgu. W związku z tym, jeśli walczymy w prewencji pierwotnej z czynnikami ryzyka, pamiętajmy, że zmniejszenie każdego z tych czynników istotnie zmniejsza zagrożenie innymi.

Do ważnych, modyfikowalnych czynników ryzyka zaliczamy cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, otyłość, nieprawidłowy stosunek frakcji cholesterolu HDL i LDL, a także choroby serca, a szczególnie migotanie przedsionków, zaburzenia rytmu i kardiomiopatię rozstrzeniową. Warto też pamiętać, że pacjenci z nabytymi wadami serca, jak wady zastawkowe czy kolonizacja bakteryjna na zastawkach, obarczeni są większym ryzykiem niż chorzy z wrodzonymi wadami serca, jak przetrwały otwór owalny (patent foramen ovale – PFO).

Do innych czynników niemodyfikowalnych ryzyka udaru zaliczamy natomiast: wiek (zwłaszcza > 65. r.ż.), płeć (męską) oraz rasę.

MT: Jaka jest patofizjologia udaru niedokrwiennego mózgu?

W.K.: Głównym czynnikiem niedokrwiennego udaru mózgu jest zwężenie naczyniowe na tle miażdżycowym, w mniejszym stopniu niemiażdżycowym, oraz zatorowość powodowana chorobami serca. Udar niedokrwienny mózgu może być wynikiem niedrożności tętnicy zaopatrującej lub niedostatecznego/nieefektywnego przepływu krwi przez dany obszar mózgu. Do zablokowania tętnicy może doprowadzić zakrzep powstały w miejscu niedrożności lub materiał zatorowy, który przemieścił się do naczynia mózgowego. Innym powodem tworzenia się zatorów są zmiany miażdżycowe w innych tętnicach, ulegające fragmentacji i przemieszczeniu do tętnic mózgowych. Może też dojść do przedostania się materiału zatorowego z układu żylnego. Do udaru niedokrwiennego może także doprowadzić gwałtowny ogólny spadek przepływu krwi przez naczynia, który w połączeniu ze zwężeniem tętnic mózgowych powoduje niewystarczające zaopatrzenie mózgu w tym rejonie. Rzadziej udar niedokrwienny może być spowodowany takimi przyczynami jak: zaburzenia krzepnięcia i inne choroby krwi, zmiany zapalne naczyń, rozwarstwienie ściany tętnic, a także skrzep zatok żylnych mózgu i żył mózgowych.

W zależności od przyczyn, które doprowadziły do udaru mózgu, mamy do czynienia z różnymi objawami klinicznymi, które nie zawsze są dostatecznie szybko diagnozowane. Skutkiem tego są opóźnienia w zgłaszaniu potencjalnych objawów udaru i próby wdrażania leczenia często po wielu godzinach od wystąpienia pierwszych. Zgłaszanie przemijających napadów niedokrwiennych, które trwają z reguły 5-15 minut, jest niewielkie zarówno w Polsce, jak i w krajach Europy. Jedno z hiszpańskich badań wykazało, że jedna trzecia tego rodzaju incydentów nie jest w ogólne zgłaszana.

Niewiele lepiej jest w przypadku objawów czuciowych udaru. Pacjenci, podobnie jak ich otoczenie, często bagatelizują pierwsze objawy, a do lekarza zgłaszają się często, gdy na skuteczną pomoc jest już za późno. Domowymi sposobami próbują oszukać biologię udaru mózgu – przez to odbierają sobie szansę na wdrożenie leczenia trombolitycznego, które jest skuteczne, ale zastosowane w dość krótkim czasie.

Natomiast wśród lekarzy rozpoznawalność udaru jest dość dobra, choć zdarzają się sytuacje, gdy objawy są błędnie diagnozowane jako inna choroba, co stanowi istotny czynnik opóźniający włączenie leczenia trombolitycznego.

MT: Jakie objawy udaru powinny zaniepokoić lekarza?

W.K.: Jest ich kilka. Występują one najczęściej w postaci izolowanej, co utrudnia rozpoznanie. Charakterystycznym objawem udaru jest osłabienie kończyny, najczęściej górnej, oraz, co jest słabo przez pacjentów wyczuwane, połowiczne osłabienie dolnej części twarzy objawiające się opadaniem kącika ust. Charakterystyczna jest niewyraźna mowa, wyciek śliny i drętwienie. Często są to także zaburzenia mowy – pacjent wie, co chce powiedzieć, tylko nie może, albo, co zdarza się rzadziej, nie rozumie, co mówi do niego otoczenie. W tej sytuacji kompensuje to sobie, mówiąc dużo i nieskładnie. Typowa dla udaru jest też przejściowa utrata widzenia w jednym oku (amaurosis fugax), co obrazuje przemijający napad niedokrwienny. Jest to sygnał alarmujący – może dojść w niedługiej przyszłości do pełnoobjawowego udaru.

Warto pamiętać, że objawy w całej konstelacji nie występują w praktyce klinicznej. Dlatego trzeba być wyczulonym na pojedyncze zmiany zgłaszane przez chorego, a diagnostykę różnicową rozpocząć od wykluczenia najniebezpieczniejszego stanu, czyli udaru. W przypadku jego rozpoznania można podać pacjentowi 150 mg kwasu acetylosalicylowego, najlepiej dożylnie lub doodbytniczo – podjęcie szybkich działań ma kluczowe znaczenie. Czas jest istotny, bo w pewnym momencie już wiele zrobić nie możemy.

MT: Jakie działania powinny być podjęte?